CARSINOMA OF ORAL CAVITY

    Carsinoma of oral cavity atau kanker rongga mulut adalah kanker yang berasal  dari mukosa atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam mulut. ( Kapita Selecta Kedokteran Jilid 1 Hal: 701-703 ).

    Carsinoma of oralcavity adalah tumor ganas dalam rongga mulut yang tumbuh secara cepat dan menginfasi jaringan sekitar dan berkembang sampai daerah endotel yang dapat bermetastase ke bagian tubuh yang lain dan sering asimtomatik pada tahap awal. ( Lynch, 1994 ).
    Kanker rongga mulut adalah kanker di rongga mulut dan faring. Faring adalah saluran yang terletak antara rongga hidung serta rongga mulut dan kerongkongan, termasuk kanker bibir, lidah, kelenjar liur, gusi, dasar mulut, dan bagian lain mukosa bukal. ( drg.Harmas yazid Yusuf. Persatuan Ahli Bedah Mulut Indonesia. Bandung. Hal: 701-709 )
    Kanker rongga mulut merupakan keganasan dari sel-sel yang terdapat di dalam rongga mulut, termasuk di dalamnya kanker bibir, lidah, kelenjar liur, gusi, maupun dasar mulut. ( drg.Harmas yazid Yusuf. Persatuan Ahli Bedah Mulut Indonesia. Bandung. Hal: 701-709 )

    Etiologi
Kanker rongga mulut memiliki penyebab yang multifaktorial dan suatu proses yang terdiri dari beberapa langkah yang melibatkan inisiasi, promosi dan perkembangan tumor :
Secara garis besar, etiologi kanker rongga mulut dapat dikelompokkan atas :
    Faktor intrinsik (host) meliputi: genetik, usia, jenis kelamin, nutrisi,  imunologi dan kekurangan vitamin C.
    Faktor ekstrinsik meliputi:
    Kesehatan mulut yang buruk, dan infeksi virus dan bakreri seperti sipilis dan virus papilloma manusia (Human Papilloma Virus/HPV).
    Defisiensi (kekurangan) vitamin B12, vitamin C  dan zat besi.
    Reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut,karena kurangnya vitamin C, dan stress.
    Gaya hidup yang tidak sehat antara lain:
    Iritasi atau infeksi pada rongga mulut, biasanya akibat kebiasan mengunyah sirih dan tembakau: mengunyah sirih secara terus menerus akan membuat iritasi pada mulut, sehingga menimbulkan infeksi di gusi karena mulut selalu kotor. (Tembakau mengandung berbagai carcinogen  atau substansi pemicu kanker seperti nikotin, polycyclic aromatic hydrocarbons, nitrosoproline dan polonium).Merokok: merokok juga dapat menyebabkan iritasi pada mulut karena mengandung nikotin atau racun. Akar gigi yang mati namun tidak dicabut akan menimbulkan infeksi.
    Kebersihan rongga mulut yang tak terjaga.
    Lubang pada gigi: lubang gigi yang tidak ditambal akan menyimpan banyak kotoran dan kuman yang dapat membuat infeksi gigi.

    Staging and Grading
Untuk memprediksi prognosis untuk kanker mulut digunakan standar pemeriksaan patologi yang telah ditetapkan. Pemeriksaan patologi meliputi fase perkembangan ca mulut tersebut dan ditetapkan dengan beberapa kriteria:
    Ukuran tumor.
    Lokasi tumor.
    Berapa jauh penyebaran dari tumor tsb ( metastase ).
Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari specimen operasi meliputi:
    Tipe histology tumor
    Derajat diferensiasi (Grade)
    Pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium patologis (pTNM)
Untuk menentukan tingkatan dari ca mulut yang digunakan / menurut American Joint Committee on Cancer (AJCC) TNM system.
System TMN adalah:
    (T) ciri-ciri tumor, ukuran dan  level infasif dari tumor tsb.
    (N) invasi tumor kedalam nodus limfe dan bagian tubuh mana area yang terinfasi.
    (M) metastase / penyebaran tumor tsb dan seberapa jauh penyebaran tumor tersebut didalam suatu organ.
Tingkatan dari carsynoma of oral cavity:
    T0: tidak ada tanda dan gejala tumor.
    Tis: kanker ditempat semula  (cancer tersebut terdapat diarea jaringan yang berkembang).
    T1: ukuran tumor 2 cm atau tidak ada.
    T2: ukuran tumor 4 cm atau
    T3: ukuran tumor lebih dari 4 cm.
    T4: Tumor lebih besar 4 cm atau lebih  dan tumor tersebut sudah menginvasi otot, tulang dan struktur jaringan sekitarnya.

Invasi tumor kedalam nodus limfe.
    N0: tidak terdapat  invasi ke dalam nodus limfe.
    N1: invasi kanker satu arah ( homolateral )tapi besarnya hanya 3 cm.
    N2: invasi kanker kesatu arah homolateral atau lebih kedalam nodus limfe tapi ukurannya tidak lebih dari 6 cm.
    N3: sel kanker menginvasi sedikit homolateral atau bilateral nodus limfe dan ukurannya lebih dari 6 cm.
Metastase atau penyebarannya.
    M0: tidak ada metastase sel kanker.
    M1: sel kanker mempunyai penyebaran ke dalam organ dalam. has spread to distal organs (organs located far from the origin point where the cancer had developed initially).
System TMN dari kanker rongga mulut diklasifikasikan kedalam 4 golongan yaitu:
    Stage I: (T1, N0, M0), sel kanker menyebar kedalam jaringan yang awalnya terjadi dan tumor tersebut ukurannya tidak lebih dari 2 cm.
    Stage II: (T2, N0, M0), sel kanker tidak lebih dari 4 cm.
    Stage III: criteria ini mencakup 2 substansi.
    Stage IIIA: (T3, N0, M0), dalam stage ini tumor lebih dari 4 cm, tapi tidak terdapat infasi ke dalam nodus limfe.
    Stage IIIB: (T1, T2, T3, N1, M0),  ukuran tumor kurang dari  2 cm, di bawah 4 cm, atau lebih, tapi sel kanker menginvasi salah satu homolateral nodus limfe.
    Stage IV digolongka ke dalam 3 bagian yaitu:
    Stage IV A ( T4, N0, M0 ), besarnya tumor 4 cm dan sudah menginvasi otot, tulang dan jaringan sekitanya.
    Stage IVB: (T, N2 or N3, M0), dalam stage ini ukuran tumor dapat:
(1) kurang dari 2 cm, (2) kurang dari 4 cm atau lebih  (3)  ukuran tumor lebih dari 4 cm dan sudah menginvasi otot, tulang dan jaringan sekitarnya atau sudah menyebar ke homolateral dan bilateral nodus limfe.
    Stage IVC: (Any T, any N, any M), di dalam stage ini sel kanker sudah menyebar ke beberapa organ dan ukurannya antara 2 cm sampai 4 cm, sel kanker menyebar ke homolateral dan bilateral nodus limfe di dalam organ tubuh.

    Patofisiologi
Carsynoma of oral cavity disebebkan oleh factor intrinsic dan factor ekstrinsik:
    Faktor intrinsik:
    Genetik: gen yang diturunkan oleh orang tuanya atau turunan lainnya yang bersifat resesif dan factor host: stress dan imunodesifiensi →  ↓ vit. C, B12, zat besi  → lesi/inflamasi → eritroplakia, leukoplakia.
    Yang menyebabkan gangguan pada sel skuamosa.
    Yang selanjutnya mempengaruhi pembelahan DNA sehingga menyebabkan mutasi DNA lalu timbul tumor supresor gen.
    Sehingga pembelahan sel tidak terkendali (abnormal).
    Sel abnormal tersebut metastase kebanyak jaringan terutama nodus limfe.
    Obstruksi nodus limfe oleh massa tumor yang abnormal → nyeri.
    Factor ekstrinsik:
    Bakteri sifillis ( papiloma ) → menginfasi sel → metastase ke banyak jaringan → laring → gangguan jalan napas oleh massa tumor, penumpukan secret, fiksasi pita suara → obstruksi laring → g3 fungsi fonasi laring → ↓ O2 → nyeri → gangguan komunikasi / bicara.
    Merokok → nikotin → karsinogenik → mengiritasi lidah → ( inisiasi, promosi, progresi) → metastase ke kelenjar limfe → obstruksi jaringan → suplai O2 dan suplai darah ↓ → ke sel jaringan → iskemia jaringan → ulkus pada lidah → intake nutrisi inadekuat.


    Manifestasi Klinis
Manifetasi klinis kanker rongga mulut antara lain adalah:
    Munculnya bintik putih atau merah (leukoplakia: bercak tebal berwarna putih yang terdapat pada membrane mukosa dapat ditemukan pada mulut dan alat genetalia disebabkan oleh penyakit sifilis, eritroplakia: bercak tebal pada mulut berwarna merah, atau eritroleukoplakia: bercak berwarna merah dan dikelilingi lesi berwarna putih disekitar luka tersebut) di dalam mulut ataupun pada bibir.
    Massa yang tidak dapat sembuh.
    Tanda bibir → Fissura atau ulkus dan tidak terasa sakit.
    Pada lidah bagian anterior dan dasar mulut → ulkus dan daging yang tumbuh.
    Terdapat bagian yang kasar saat disentuh oleh lidah.
    Pembesaran kelenjar getah bening leher sebagai metastasis tumor ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut.
    Pembengkakan pada leher serta rasa sakit pada telinga.
    Batuk jarang ditemukan biasanya timbul dengan tertekannya hipofaring disertai sekret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis sering terjadi pada tumor glotik dan supraglotik.

    Pemeriksaan Diagnostik
    Pemeriksaan Laboratorium.
Darah: Trombositopenia < 50.000/m3 – < 20.000/m3.
    Leukositopenia  <1500/mm3.
    Biopsy: pengambilan sedikit jaringan dari tubuh untuk pemeriksaan mikroskopik guna menegakkan diagnosa (Biopsy eksisi : bila tumor kecil, 1cm atau kurang eksisi yang dikerjakan adalah eksisi luas seperti tindakan opersi definitive (1cm dr tepi tumor).
Biopsy insisi : atau biopsy cakot (punch biopsy) menggunakan tang alligator, bila tumor besar atau inoperabl).
    Foto thoraks: Foto thorak diperlukan untuk menilai keadaan paru, ada tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru.
    CT scan: CT Scan laring dapat memperlihatkan keadaan tumor pada tulang rawan tiroid adan daerah pre-epiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher.
    Laringoskop: pemeriksaan laring dilakukan dengan cara tidak langsung menggunakan kaca laring atau langsung dengan mengguinakkn laringoskop.

    Pemeriksaan penunjang
    Sitologi mulut.
Sitologi mulut merupakan suatu teknik yang sederhana dan efektif untuk mendeteksi dini lesi - lesi mulut yang mencurigakan. Secara defenisi, pemeriksaan sitologi mulut merupakan suatu pemeriksaan mikroskopik gel-gel yang dikerok/dikikis dari permukaan suatu lesi didalam mulut (Coleman dan Nelson,1993). Untuk aplikasi klinisnya, seorang dokter gigi harus memiliki pengetahuan yang cukup mengenai kapan pemeriksaan ini dilakukan dan kapan tidak dilakukan, peralatan yang digunakan, prosedur kerja, data klinis yang disertakan sampai pengirimannya ke bagian Patologi anatomi.
    Biopsi.
Jika hasil pemeriksaan sitologi meragukan, segera lakukan biopsi. Biopsi merupakan pengambilan spesimen baik total maupun sebagian untuk pemeriksaan mikroskopis dan diagnosis. Cara ini merupakan cara yang penting dan dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosa defenitif dari lesi-lesi mulut yang dicurigai. Teknik biopsi memerlukan bagian dari lesi yang mewakili dan tepi jaringan yang normal. Biopsi dapat dilakukan dengan cara insisional atau eksisional. Biopsi insisional dipilih apabila lesi permukaan besar (lebih dari 1 cm) dan biopsi eksisional yaitu insisi secara intoto dilakukan apabila lesi kecil.
    Penatalaksanaan
    Tindakan Bedah.
Terapi umum untuk kanker rongga mulut adalah bedah untuk mengangkat sel-sel kanker hingga jaringan mulut dan leher.
    Terapi Radiasi.
Terapi radiasi atau radioterapi jenis terapi kecil untuk pasien yang tidak di bedah. Terapi dilakukan untuk membunuh sel kanker dan menyusutkan tumor. Terapi juga dilakukan post operasi untuk membunuh sisa-sisa sel kanker yang mungkin tertinggal didaerah tersebut.
    Kemoterapi.
Kemoterapi adalah terapi yang menggunakan obat anti kanker untuk membunuh sel kanker. Obat-obatan yang digunakan dalam khemoterapi:
    Cisplatin, methotrexate, bleomycin, Cyclophosphamide, adryamycin dengan angka remisi 20-40 % .
    Obat tunggal : metrotrexate 30 mg/m2 2x seminggu.
    Obat kombinasi: V : Vincristin : 1,5 mg/m2 B: Bleomycin: 12 mg/m2 diulang tiap 2-3 minggu. M: Metrotrexate : 20 mg/m2.
    Flourouracil, Mithomycin-C, Ciplatin, Adyamycin, dengan angka remisi 20-30%. Misal:
    Obat tunggal : Flourouracil dosis permulaan : 500 mg/m2, dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2 minggu.
    Obat kombinasi: F : flourouracil : 500 mg/m2. A : adryamycin : 50 mg/m2 diulang tiap 6 minggu. M: Metrotrexate : 10 mg/m2.

Pencegahan
Kanker rongga mulut dapat disembuhkan selama masih dalam stadium dini. Agar terhindar dari kanker ini, cara yang paling tepat adalah menghindari faktor-faktor penyebabnya. Oleh karena itu sangat penting menjaga kesehatan dan kebersihan mulut. Berikut cara menjaga kebersihan mulut :
    Sikatlah gigi secara teratur pada pagi dan malam hari. Dianjurkan agar dapat menggosok gigi setiap habis makan.
    Bila ada gigi yang berlubang segera ditambal.
    Jika ada akar gigi yang tertinggal segera dibuang.
    Periksa gigi minimal 6 bulan sekali untuk mendeteksi kelainan-kelainan yang mungkin terjadi.
    Hindari makanan yang terlalu lengket atau manis karena tidak baik untuk gigi.
    Setelah makan makanan yang panas, sebaiknya minum minuman yang hangat, karena perubahan suhu yang tiba-tiba dapat merusak email gigi.
    Segera konsultasi pada dokter apabila ada lesi atau sariawan pada mulut yang tidak sembuh 2-3 minggu.

Peran Perawat
    Memberi dukungan  klien terhadap prosedur diagnostik.
    Mengenali kebutuhan psiko, sosial dan spiritual.
    Promotif sampai dengan rehabilitatif.
    Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi klien.
    Memberi bantuan bagi klien yang mendapat pengobatan anti kanker/terhadap keganasan.
    Membantu klien fase penyembuhan/rehabiltasi.
    Membantu klien untuk tindak lanjut pengobatan.
    Berpartisipasi dalam koleksi data penelitian/registrasi kanker

untuk lebih jelasnya teman - teman bisa mendownload Makalah CARSINOMA OF ORAL CAVITY,
ini contoh tugas saya sendiri..
slm dari Adi Dom,, Jangan Lupa tinggalin komentx...

KOLITIS

sudah lama banget ne tidak posting,, langsung aja sekarang saya akan membahas tentang "KOLITIS"

langsung aja yh..

 

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1.    Kolitis infeksi, misalnya : shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit.
2.    Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit  Crohn’s kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simple colitis).
Pembahasan ini difokuskan pada kolitis infeksi yang sering ditemukan di Indonesia sebagai daerah tropik, yaitu kolitis amebik, shigellosis, dan kolitis tuberkulosa serta infeksi E.coli patogen yang dilaporkan sebagai salah satu penyebab utama diare kronik di Indonesia.
B. Jenis Kolitis
a. Kolitis Infeksi
1. (AMEBIASIS KOLON)
Batasan.
Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba histolytica.
Epidemiologi.
Prevalensi amebiasis diberbagai tempat sangat bervariasi, diperkirakan 10% populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host sekaligus reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek. Penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.
Pasien yang asimtomatik tanpa adanya invasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Kista tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. Sedangkan pada pasien dengan infeksi amuba akut/kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama diluar tubuh manusia.
Gejala klinis.
Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut :
1.    Carrier: ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti  kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10 %) berkembang menjadi kolitis ameba.
2.    Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik.
3.    Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.
4.    Disenti ameba berat : diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia.
5.    Disentri ameba kronik : gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.
Penatalaksanaan.
1.    Karierasimtomatik.
Diberi obat yang bekerja di lumen usus (luminal agents) antara lain: Iodoquinol (diiodohidroxyquin) 650 mg tiga kali per hari selama 20 hari atau Paromomycine 500 mg 3 kali sehari selama 10 hari.
2.    Kolitisamebaakut.
Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5 – 10 hari, ditambah dengan obat luminal tersebut di atas.
3.    Amebiasis ekstraintestinal (misalnya : abses hati ameba). Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan obat luminal tersebut diatas. Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal ekstra intestinal tidak terbukti lebih efektif dari satu macam obat.

 

untuk lebih jelasnya teman - teman bisa  download disini

Askep PPOM

Askep Klien PPOM

Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002).
Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale.
PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Bronkitis Kronis
Pengertian Bronkitis Kronis
Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002).
Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut.
Patofisiologi Bronkitis Kronis
Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernafasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.
Tanda dan Gejala Bronkitis Kronis
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.

Pemeriksaan Penunjang
1.      Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia
2.      Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar
3.      Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat.
4.      Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat
Bronkiektasis
Pengertian Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus; aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas; dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran nodus limfe. (Bruner & Suddarth)
Patofisiologi Bronkiektasis
Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena.
Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernafasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.
Tanda dan Gejala Bronkiektasis
1.      Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak
2.      Jari tabuh, karena insufisiensi pernapasan
3.      Riwayat batuk berkepanjangan dengan sputum yang secara konsisten negatif terhadap tuberkel basil
Pemeriksaan Penunjang
•    Bronkografi
•    Bronkoskopi
•    CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial

Emfisema
Pengertian Emfisema
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)
Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan (WHO).
Patofisiologi Emfisema
Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.
Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.
Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.
Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak nafas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

 Tanda dan Gejala Emfisema
•    Dispnea
•    Takipnea
•    Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
•    Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
•    Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
•    Hipoksemia
•    Hiperkapnia
•    Anoreksia
•    Penurunan BB
•    Kelemahan
Pemeriksaan Penunjang
1.    Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normal
2.    Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV.

Asma
Pengertian Asma
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Bruner & Suddarth, 2002)
Patofisiologi Asma
Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti  histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom  mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor  seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung  menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Selain itu, reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.

Tanda dan Gejala Asma
•    Batuk
•    Dispnea
•    Mengi
•    Hipoksia
•    Takikardi
•    Berkeringat
•    Pelebaran tekanan nadi
Pemeriksaan Penunjang
1.      Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma
2.      Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik
3.      AGD : hipoksi selama serangan akut
4.      Fungsi pulmonari :
•    Biasanya normal
•    Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak menurun
Asuhan Keperawatan PPOM
Pengkajian
Pengkajian mencakup pengumpulan informasi tentang gejala-gejala terakhir juga manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan yang bisa digunakan sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat kesehatan yang jelas dari proses penyakit :
•    Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan ?
•    Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Jenis aktivitas apa?
•    Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
•    Kapan selama siang hari pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
•    Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
•    Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?
Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan yang patut dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut termasuk :
•    Berapa frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
•    Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya?
•    Apakah pasien mengkonstriksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
•    Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
•    Apakah tampak sianosis?
•    Apakah vena leher pasien tampak membesar?
•    Apakah pasien mengalami edema perifer?
•    Apakah pasien batuk?
•    Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
•    Bagaimana status sensorium pasien?
•    Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
Diagnosa Keperawatan PPOM
a)      Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal.
b)      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi
c)      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea
d)     Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi
e)      Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan kurang informasi.
Intervensi PPOM
a)      Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal.
Intervensi :
Mandiri
•    Auskultasi bunyi nafas
•    Kaji frekuensi pernapasan
•    Kaji adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan dan penggunaan otot bantu pernapasan
•    Berikan posisi yang nyaman pada pasien : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.
•    Hindarkan dari polusi lingkungan misal : asap, debu, bulu bantal
•    Dorong latihan napas abdomen
•    Observasi karakteristik batuk misalnya : menetap, batuk pendek, basah
•    Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung
•    Berikan air hangat


Kolaborasi :
•    Berikan obat sesuai indikasi : bronkodilator, Xantin, Kromolin, Steroid oral/IV dan inhalasi, antimikrobial, analgesik
•    Berikan humidifikasi tambahan : missal nebulaser ultranik
•    Fisioterapi dada
•    Awasi GDA, foto dada, nadi oksimetri
b)      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi
Mandiri :
•    Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan alat bantu pernapasan
•    Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah untuk bernapas
•    Kaji kulit dan warna membran mukosa
•    Dorong mengeluarkan sputum,penghisapan bila diindikasikan
•    Auskulatasi bunyi nafas
•    Palpasi fremitus
•    Awasi tingkat kesadaran
•    Batasi aktivitas pasien
•    Awasi TV dan irama jantung
Kolaborasi :
•    Awasi GDA dan nadi oksimetri
•    Berikan oksigen sesuai indikasi
•    Berikan penekan SSP (antiansietas, sedatif atau narkotik)
•    Bantu intubasi, berikan ventilasi mekanik
c)      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea
Intervensi :
Mandiri :
•    Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Evalusi berat badan
•    Auskultasi bunyi usus
•    Berikan perawatan oral sering
•    Berikan porsi makan kecil tapi sering
•    Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat
•    Hindari makanan yang sangat panas dan sangat dingin
•    Timbang BB.

Kolaborasi :
•    Konsul ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna
•    Kaji pemeriksaan laboratorium seperti albumin serum
•    Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi
•    Berikan oksegen tambahan selama makan sesuai indikasi
d)     Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi
Intervensi :
•    Awasi suhu
•    Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi sering dan msukan cairan adekuat
•    Observasi warna, karakter, bau sputum
•    Awasi pengunjung
•    Seimbangkan aktivitas dan istirahat
•    Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat
Kolaborasi :
•    Dapatkan spesimen sputum
•    Berikan antimikrobial sesuai indikasi
e)      Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan kurang informasi.
•    Jelaskan proses penyakit
•    Jelaskan pentingnya latihan nafas, batuk efektif
•    Diskusikan efek samping dan reaksi obat
•    Tunjukkan teknik penggunaan dosis inhaler
•    Tekankan pentingnya perawatan gigi /mulut
•    Diskusikan pentingya menghindari orang yang sedang infeksi
•    Diskusikan faktor lingkungan yang meningkakan kondisi seperti udara terlalu kering, asap, polusi udara. Cari cara untuk modifikasi lingkungan
•    Jelaskan efek, bahaya merokok
•    Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas, aktivitas pilihan dengan periode istirahat
•    Diskusikan untuk mengikuti perawatan dan pengobatan
•    Diskusikan cara perawatan di rumah jika pasien diindikasikan pulang.
ok teman' cuman ini aja,, mata saya sudah tidak besahabat lagi..
salam Adi Dom.

LP HALUSINASI

HALUSINASI
A.    Pengertian
Halusinasi adalah gangguan pencerapan (persepsi) pasca indera tanpa adanyarangsangan dari luar yang dapat meliputi semua system penginderaan di mana terjadi pada saat kesadaran individu itu penuh / baik.
Halusinasi merupakan bentuk yang paling sering dari gangguan persepsi. Bentuk halusinasi ini bisa berupa suara-suara yang bising atau mendengung, tapi yang paling sering berupa kata-kata yang tersusun dalam bentuk kalimat yang agak sempurna. Biasanya kalimat tadi membicarakan mengenai keadaan pasien sedih atau yang dialamatkan pada pasien itu. Akibatnya pasien bisa bertengkar atau bicara dengan suara halusinasi itu. Bisa pula pasien terlihat seperti bersikap dalam mendengar atau bicara keras-keras seperti bila ia menjawab pertanyaan seseorang atau bibirnya bergerak-gerak. Kadang-kadang pasien menganggap halusinasi datang dari setiap tubuh atau diluar tubuhnya. Halusinasi ini kadang-kadang menyenangkan misalnya bersifat tiduran, ancaman dan lain-lain.
Menurut May Durant Thomas (1991) halusinasi secara umum dapat ditemukan pada pasien gangguan jiwa seperti: Skizoprenia, Depresi, Delirium dan kondisi yang berhubungan dengan penggunaan alkohol dan substansi lingkungan. Berdasarkan hasil pengkajian pada pasien dirumah sakit jiwa ditemukan 85% pasien dengan kasus halusinasi. Sehingga penulis merasa tertarik untuk menulis kasus tersebut dengan pemberian Asuhan keperawatan mulai dari pengkajian sampai dengan evaluasi.
B.    Klasifikasi
Klasifikasi halusinasi sebagai berikut :
1.    Halusinasi dengar (akustik, auditorik), pasien itu mendengar suara yang membicarakan, mengejek, menertawakan, atau mengancam padahal tidak ada suara di sekitarnya.
2.    Halusinasi lihat (visual), pasien itu melihat pemandangan orang, binatang atau sesuatu yang tidak ada.
3.    Halusinasi bau / hirup (olfaktori). Halusinasi ini jarang di dapatkan. Pasien yang mengalami mengatakan mencium bau-bauan seperti bau bunga, bau kemenyan, bau mayat, yang tidak ada sumbernya.
4.    Halusinasi kecap (gustatorik). Biasanya terjadi bersamaan dengan halusinasi bau / hirup. Pasien itu merasa (mengecap) suatu rasa di mulutnya.
5.    Halusinasi singgungan (taktil, kinaestatik). Individu yang bersangkutan merasa ada seseorang yang meraba atau memukul. Bila rabaab ini merupakan rangsangan seksual halusinasi ini disebut halusinasi heptik.
C.    Etiologi
Menurut Mary Durant Thomas (1991), Halusinasi dapat terjadi pada klien dengan gangguan jiwa seperti skizoprenia, depresi atau keadaan delirium, demensia dan kondisi yang berhubungan dengan penggunaan alkohol dan substansi lainnya. Halusinasi adapat juga terjadi dengan epilepsi, kondisi infeksi sistemik dengan gangguan metabolik. Halusinasi juga dapat dialami sebagai efek samping dari berbagai pengobatan yang meliputi anti depresi, anti kolinergik, anti inflamasi dan antibiotik, sedangkan obat-obatan halusinogenik dapat membuat terjadinya halusinasi sama seperti pemberian obat diatas. Halusinasi dapat juga terjadi pada saat keadaan individu normal yaitu pada individu yang mengalami isolasi, perubahan sensorik seperti kebutaan, kurangnya pendengaran atau adanya permasalahan pada pembicaraan. Penyebab halusinasi pendengaran secara spesifik tidak diketahui namun banyak faktor yang mempengaruhinya seperti faktor biologis , psikologis , sosial budaya,dan stressor pencetusnya adalah stress lingkungan , biologis , pemicu masalah sumber-sumber koping dan mekanisme koping.
D.    Psikopatologi
Psikopatologi dari halusinasi yang pasti belum diketahui. Banyak teori yang diajukan yang menekankan pentingnya faktor-faktor psikologik, fisiologik dan lain-lain. Ada yang mengatakan bahwa dalam keadaan terjaga yang normal otak dibombardir oleh aliran stimulus yang yang datang dari dalam tubuh ataupun dari luar tubuh. Input ini akan menginhibisi persepsi yang lebih dari munculnya ke alam sadar.Bila input ini dilemahkan atau tidak ada sama sekali seperti yang kita jumpai pada keadaan normal atau patologis, maka materi-materi yang ada dalam unconsicisus atau preconscious bisa dilepaskan dalam bentuk halusinasi.
Pendapat lain mengatakan bahwa halusinasi dimulai dengan adanya keinginan yang direpresi ke unconsicious dan kemudian karena sudah retaknya kepribadian dan rusaknya daya menilai realitas maka keinginan tadi diproyeksikan keluar dalam bentuk stimulus eksterna.
E.    Tanda dan Gejala
Pasien dengan halusinasi cenderung menarik diri, sering di dapatkan duduk terpaku dengan pandangan mata pada satu arah tertentu, tersenyum atau bicara sendiri, secara tiba-tiba marah atau menyerang orang lain, gelisah, melakukan gerakan seperti sedang menikmati sesuatu. Juga keterangan dari pasien sendiri tentang halusinasi yang di alaminya (apa yang di lihat, di dengar atau di rasakan).
F.    Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien halusinasi dengan cara :
1.    Menciptakan lingkungan yang terapeutik
Untuk mengurangi tingkat kecemasan, kepanikan dan ketakutan pasien akibat halusinasi, sebaiknya pada permulaan pendekatan di lakukan secara individual dan usahakan agar terjadi knntak mata, kalau bisa pasien di sentuh atau di pegang. Pasien jangan di isolasi baik secara fisik atau emosional. Setiap perawat masuk ke kamar atau mendekati pasien, bicaralah dengan pasien. Begitu juga bila akan meninggalkannya hendaknya pasien di beritahu. Pasien di beritahu tindakan yang akan di lakukan.
Di ruangan itu hendaknya di sediakan sarana yang dapat merangsang perhatian dan mendorong pasien untuk berhubungan dengan realitas, misalnya jam dinding, gambar atau hiasan dinding, majalah dan permainan.
2.    Melaksanakan program terapi dokter
Sering kali pasien menolak obat yang di berikan sehubungan dengan rangsangan halusinasi yang di terimanya. Pendekatan sebaiknya secara persuatif tapi instruktif. Perawat harus mengamati agar obat yang di berikan betul di telannya, serta reaksi obat yang di berikan.
3.    Menggali permasalahan pasien dan membantu mengatasi masalah yang ada
Setelah pasien lebih kooperatif dan komunikatif, perawat dapat menggali masalah pasien yang merupakan penyebab timbulnya halusinasi serta membantu mengatasi masalah yang ada. Pengumpulan data ini juga dapat melalui keterangan keluarga pasien atau orang lain yang dekat dengan pasien.
4.    Memberi aktivitas pada pasien
Pasien di ajak mengaktifkan diri untuk melakukan gerakan fisik, misalnya berolah raga, bermain atau melakukan kegiatan. Kegiatan ini dapat membantu mengarahkan pasien ke kehidupan nyata dan memupuk hubungan dengan orang lain. Pasien di ajak menyusun jadwal kegiatan dan memilih kegiatan yang sesuai.
5.    Melibatkan keluarga dan petugas lain dalam proses perawatan
Keluarga pasien dan petugas lain sebaiknya di beritahu tentang data pasien agar ada kesatuan pendapat dan kesinambungan dalam proses keperawatan, misalny dari percakapan dengan pasien di ketahui bila sedang sendirian ia sering mendengar laki-laki yang mengejek. Tapi bila ada orang lain di dekatnya suara-suara itu tidak terdengar jelas. Perawat menyarankan agar pasien jangan menyendiri dan menyibukkan diri dalam permainan atau aktivitas yang ada. Percakapan ini hendaknya di beritahukan pada keluarga pasien dan petugaslain agar tidak membiarkan pasien sendirian dan saran yang di berikan tidak bertentangan.
Download Askep halusinasi di sini

LP DYSPEPSIA

Dyspepsia
1.    Pengertian
Dyspepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan (Arif, 2000).
Dyspepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh, atau cepat kenyang, sendawa (Dharmika, 2001).
Sedangkan menurut Aziz (1997), sindrom dyspepsia merupakan kumpulan gejala yang sudah dikenal sejak lama, terdiri dari rasa nyeri epigastrium, kembung, rasa penuh, serta mual-mual.
2.    Etiologi
Penyebab dyspepsia dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :
a.    Dyspepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya (misalnya tukak peptic, gastritis, pankreastitis, kolesistitis dan lainnya).
b.    Dyspepsia non organik atau dyspepsia fungsional atau dyspepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.
3.    Tanda dan Gejala
Didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dyspepsia menjadi tiga tipe :
a.    Dyspepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala :
1)    Nyeri epigastrium terlokalisasi
2)    Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
3)    Nyeri saat lapar
4)    Nyeri episodik
b.    Dyspepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala :
1)    Mudah kenyang
2)    Perut cepat terasa penuh saat makan
3)    Mual
4)    Muntah
5)    Upper abdominal bloating
6)    Rasa tak nyaman bertambah saat makan.
c.    Dyspepsia  non  spesifik  (tidak  ada  gejala  seperti  kedua  tipe di atas)
Pembagian akut dan kronis berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.
4.    Patofisiologi

Organik / Nonorganik
   
Diet dan lingkungan
     Sekresi cairan asam lambung
    Fungsi motorik lambung (motilitas)

Persepsi visceral lambung
    Psikologis
     Infeksi Hp

   
Peningkatan asam lambung
   
    Iritasi mukosa lambung
   
    Ulkus    
                   
Sumber : Dharmika (2001) dalam buku ajar ilmu penyakit dalam FKUI

5.    Pemeriksaan Penunjang
a.    Laboratorium : Lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti antara lain pankreatitis kronis, diabetes mellitus, dan lainnya. Pada dyspepsia biasanya hasil laboratorium dalam batas normal.
b.    Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia).
c.    Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah :
1)    CLO (Rapid urea test)
2)    Patologi Anatomi (PA)
3)    Kultur mikroorganisme (MO) jaringan
4)    PCR (Polymerase Chain Reaction), hanya dalam rangka penelitian.
6.    Penatalaksanaan
a.    Modifikasi Pola Hidup
Klien perlu diberi penjelasan untuk dapat mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dyspepsia. Belum ada kesepakatan tentang bagaimana diet yang diberikan pada kasus dyspepsia. Penekanan lebih ditujukan untuk menghindari jenis makanan yang dirasakan sebagai faktor pencetus. Pola diet porsi kecil tetapi sering, makanan rendah lemak, hindari / kurangi makanan, minuman yang spesifik (kopi, alkohol, pedas, dll). Akan banyak mengurangi gejala terutama gejala setelah makan (Post prandial).
b.    Obat - obatan
Sampai saat ini belum ada regimen pengobatannya yang memuaskan  terutama  dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena proses patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus dyspepsia terhadap plasebo.
1)    Antasida dapat mengurangi / menghilangkan keluhan, tetapi secara studi klinis tidak berbeda dengan efek plasebo.
2)    Agen anti sekresi, obat antagonis reseptor H2 telah sering dipakai. Dari berbagai studi yang ada, sebagian diperoleh hasil yang lebih baik dibandingkan plasebo tetapi sebagian lagi tidak.
3)    Prokinetik, dari banyak studi penggunaan obat prokinetik, seperti metoklopramid, domperidon dan terutama cisapride, diperoleh hasil yang baik dipandingkan plasebo walaupun tidak jarang , didapat data tidak adanya korelasi perbaikan motilitas terhadap gejala / keluhan ataupun sebaliknya. Hal ini terutama pada kelompok kasus dyspepsia tipe dismotilitas.
4)    Eradikasi Helicobaster Pylori ; Eradikasi Hp pada kasus dyspepsia kontroversial kecuali bila pada kasus dengan Hp positif yang gagal dengan terapi konvensional dapat disarankan untuk eradikasi Hp.

7.    Diagnosa Banding
a.    Penyakit Reflulis Gastro Esofadeal (PRGE)
Sebagian kasus PRGE tidak memperlihatkan kelainan mukosa yang jelas. Bila di duga adanya PRGE, maka pemeriksaan pH esofagus dalam bentuk pemantauan 24 jam dapat membedakannya dengan dyspepsia.
b.    Irritable Bowel Syndrome (IBS)
Keluhan klien harus dideskripsikan lebih spesifik. Pada IBS keluhan perut lebih bersifat difus dan terdapat gangguan pola defekasi.
8.    Prognosis
Dyspepsia yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.

B.    Asuhan Keperawatan
Asuhan keperawatan adalah faktor penting dalam survival pasien dan dalam aspek - aspek pemeliharaan, rehabilitatif dan preventif perawatan kesehatan. (Doenges. 1999:6).
Proses keperawatan adalah metode sistematik dimana secara langsung perawat bersama klien menentukan masalah keperawatan sehingga membutuhkan asuhan keperawatan, membuat perencanaan dan rencana implementasi, serta mengevaluasi  hasil asuhan keperawatan. (Gaffar, 1999).
Proses keperawatan telah diperkenalkan pada tahun 1960-an sebagai proses yang terdiri dari empat tahap : pengkajian, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi dimana tahapan diagnosa keperawatan masuk pada tahapan pengkajian yang didasarkan pada metode ilmiah pengamatan, pengukuran, pengumpulan data dan penganalisaan temuan. Kajian selama bertahun - tahun, penggunaan dan perbaikan telah mengarahkan perawat pada pengembangan proses keperawatan menjadi lima langkah yang kongkrit yaitu pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi dan evaluasi yang memberikan metode efisien tentang pengorganisasian proses berfikir untuk pembuatan keputusan klinis.

1.    Pengkajian
Pengkajian adalah pendekatan sistematika untuk mengumpulkan data dan menganalisa sehingga dapat diketahui kebutuhan perawatan pasien tersebut. (Gaffar, 1999). Pengkajian adalah langkah awal dari proses keperawatan yang mencakup data yang dikumpulkan melalui wawancara pengumpulan riwayat kesehatan, pengkajian fisik, pemeriksaan laboratorium dan diagnosa, serta revieu catatan sebelumnya.  Pada tahap ini semua data atau analisa tentang klien yang dibutuhkan dikumpulkan dan dianalisa untuk memenuhi diagnosa keperawatan. (Doenges, 1999:6).
Manfaat pengkajian adalah membantu mengidentifikasi status kesehatan, pola pertahanan klien, kekuatan dan kebutuhan klien, serta merumuskan diagnosa keperawatan. Pengkajian keperawatan terdiri dari tiga tahap yaitu pengumpulan, pengelompokan atau pengorganisasian serta menganalisa dan merumuskan diagnosa. (Gaffar, 1999).
Berdasarkan sumber data, data pengkajian dibedakan atas data primer dan data sekunder. Data primer adalah data yang diperoleh secara langsung dari klien, bagaimana kondisi klien. Artinya  data tersebut dapat diperoleh melalui walaupun klien tidak sadar sehingga tidak dapat berkomunikasi. Misalnya data tentang kebersihan diri, data tentang status kesadaran sehingga terlepas  dari lengkap tidaknya data yang terkumpul. Data sekunder adalah data yang diperoleh selain dari klien, seperti dari perawat , dokter, alhi gizi, ahli fisioterapi, catatan keperawatan, pemeriksaan laboratorium, hasil rontgen, pemeriksaan diagnostik lain, keluarga dan teman.
Pengkajian yang ditemukan pada klien dyspepsia menurut Brunner and Suddarth (2001) adalah sebagai berikut : selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada klien. Apakah klien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, atau muntah? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja,  sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu aaatau alkohol?. Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makanan atau minuman terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Bagaimana gejala hilang? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam. Apakah kelebihan diet atau diet sembrono, apakah orang lain pada lingkungan klien mempunyai gejala serupa, apakah klien memuntahkan darah, dan apakah elemen penyebab yang diketahui telag tertelan.
Tanda yang diketahui selama pemeriksaan fisik mrncakup nyeri tekan abdomen, dehidrasi (perubahan turgor kulit, membran mukosa kering), dan bukti adanya gangguan sistemik (takikardia, hipotensi). Lamanya waktu dimana gejala saat ini hilang dan metode yang digunakan oleh klien untuk mengatasi gejala serta efek-efeknya.  
Menurut  Tucker (1998) pengkajian pada klien dengan dyspepsia adalah sebagai berikut :
a.    Keluhan utama
Nyeri/pedih pada epigastrium disamping atas dan bagian samping dada depan epigastrium, mual, muntah dan tidak ada nafsu makan, kembung, rasa kenyang.
b.    Riwayat kesehatan masa lalu
Sering nyeri pada daerah epigastrium, adanya stress psikologis, riwayat minum-minuman beralkohol.
c.    Riwayat kesehatan keluarga
Adakah anggota keluarga yang lain juga pernah menderita penyakit saluran cerna.
d.    Pola aktivitas
Pola makan yaitu kebiasaan makan yang tidak teratur, makan makanan yang merangsang selaput mukosa lambung, berat badan sebelum dan sesudah sakit.
e.    Aspek psikososial
Keadaan emosional, hubungan dengan keluarga, teman, adanya masalah interpersonal yang bisa menyebabkan stress.   
f.    Aspek ekonomi
Jenis pekerjaan dan jadwal kerja, jarak tempat kerja dan tempat tinggal, hal-hal dalam pekerjaan yang mempengaruhi stress psikologis dan pola makan.
g.    Pemeriksaan fisik
1)    Inspeksi
Klien tampak kesakitan, berat badan menurun, kelemahan dan cemas.
2)    Palpasi
Nyeri tekan daerah epigastrium, turgor kulit menurun karena pasien sering muntah. 
3)    Auskultasi
Peristaltik sangat lambat dan hampir tidak terdengar (kurang dari lima kali permenit)
4)    Perkusi
Pekak karena meningkatnya produksi HCL lambung dan perdarahan akibat perlukaan.
h.    Laboratorium
Dilakukan analisis cairan lambung.
1)    Endoskopi.
2)    Pemeriksaan diagnostik.
Feses ada darah (melena) jika terjadi perdarahan.
2.    Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah cara mengidentifikasi, memfokuskan dan mengatasi kebutuhan spesifik pasien serta terhadap masalah, akibat dan resiko tinggi. (Doenges. 1999:8) 
Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga atau komunitas terhadap proses kehidupan / masalah kesehatan yang aktual atau potensial ( Carpenito,1998 ).
Dari berbagai pengertian tersebut dapat diambil suatu kesimpulan bahwa diagnosa keperawatan adalah suatu kesimpulan dari data yang telah dikumpulkan yang dapat menjelaskan masalah kesehatan klien aktual atau potensial.
Diagnosa keperawatan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan setelah pengkajian data. Diagnosa keperawatan merupakan formulasi kunci dari proses keperawatan karena merupakan “client responses by health problem” atau respon klien terhadap masalah kesehatan. Oleh karena itu diagnosa keperawatan berorientasi pada kebutuhan dasar manusia berdasar teori kebutuhan dasar Abraham Maslow, memperlihatkan respon individu/klien terhadap penyakit dan kondisi yang dialaminya.
Manfaat diagnosa keperawatan adalah sebagai pedoman dalam pemberian asuhan keperawatan  karena menggambarkan status masalah kesehatan serta penyebab adanya masalah tersebut, membedakan diagnosa keperawatan dan diagnosa medis serta menyamakan kesatuan bahasa antar perawat  dalam memberikan asuhan keperawatan secara konfrehensif.
Diagnosa keperawatan dibagi sesuai dengan masalah klien yang sering terjadi yaitu :
a.    Aktual yaitu diagnosa keperawatan yang menjelaskan masalah nyata saat ini sesuai data klinis yang ditemukan.
b.    Resiko terjadi yaitu diagnosa keperawatan yang menjelaskan bahwa masalah kesehatan yang nyata akan terjadi jika tidak dilakukan intervensi keperawatan, saat ini masalah keperawatan belum ada tapi etiologi sudah ada.
c.    Possible yaitu diagnosa keperawatan yang menjelaskan bahwa perlu data tambahan untuk memastikan timbulnya masalah.
Menurut  Tucker dan Carpenito (1998), pada klien dengan dyspepsia akan ditemukan tiga masalah keperawatan yaitu :
a.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan rasa tidak nyaman anoreksia, mual, muntah.
b.    Nyeri berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak, iritasi dan diserupsi mukosa lambung.
c.    Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang perawatan rumah dan status nutrisi.
Sedangkan menurut Brunner and Suddarth (2001), dalam buku ajar keperawatan Medikal-Bedah volume II, diagnosa keperawatan yang ditemui adalah :
a.    Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat.
b.    Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.
c.    Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit.
d.    Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi.
e.    Ansietas berhubungan dengan pengobatan
3.    Perencanan
Rencana keperawatan merupakan langkah ketiga dalam proses keperawatan. Setelah merumuskan diagnosis keperawatan maka intervensi keperawatan dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. (Keliat,1991). Rencana pelayanan keperawatan dipandang sebagai inti atau pokok proses keperawatan yang memberikan arah pada kegiatan keperawatan. Tujuan perencanaan adalah mengurangi, menghilangkan dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan adalah sebagai berikut :
a.    Menentukan prioritas diagnosa keperawatan.
b.    Menetapkan sasaran dan tujuan.
c.    Menetapkan kriteria evaluasi.
d.    Merumuskan intervensi dan aktivitas keperawatan.
Menurut Tucker (1998) dan Doenges (1999), perencanaan berdasarkan diagnosa yang mungkin timbul pada klien dyspepsia, yaitu :
a.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan rasa yang tidak nyaman, anoreksia, mual, muntah, kembung.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi secara optimal.
Kritaria hasil :   
1)    Klien mengatakan tidak merasa lemas
2)    Porsi makan yang disediakan dihabiskan
Rencana tindakan :
1)    Buat jadwal masukan tiap jam. Anjurkan mengukur cairan / makanan dan minum sedikit demi sedikit atau makan dengan perlahan.
Rasional : Setelah tindakan pembagian, kapasitas gaster menurun kurang lebih 50 mm, sehingga perlu makan sedikit tapi sering.
2)    Timbang berat badan tiap hari. Buat jadwal teratur setelah pulang.
Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi / keefektifan terapi.
3)    Tekankan pentingnya menyadari kenyang dan menghentikan makan.
Rasional : Makan berlebihan dapat menyebabkan mual / muntah atau kerusakan operasi pembagian.
4)    Diskusikan makanan yang disukai klien dan makanan dalam diet murni.
Rasional : Dapat menyebabkan masukan, meningkatkan rasa berpartisipasi / kontrol.
5)    Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet dan dokter untuk pemberian vitamin sesuai indikasi.
Rasional : tambahan dapat diperlukan untuk mencegah anemia karena gangguan absorbsi. Peningkatan motilitas usus dan menambah nafsu makan.
6)    Ciptakan lingkungan perawatan yang nyaman.
Rasional : Lingkungan yang nyaman mengurangi stres dan dapat meningkatkan nafsu makan.
7)    Beri penjelasan tentang pentingnya nutrisi yang adekuat.
Rasional : Kesadaran tentang pentingnya nutrisi dapat meningkatkan intake yang adekuat.

b.    Nyeri yang berhubungan dengan efek sekresi asam lambung pada jaringan yang rusak, iritasi dan diserupsi mukosa     lambung atau motilitas.
Tujuan : Nyeri berkurang / hilang.
Kriteria hasil :
1)    Klien mengatakan nyeri berkurang
2)    Ekspresi wajah tidak meringis
3)    Tidak ada distensi abdomen
Rencana tindakan :
1)    Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, dan intensitas (skala nyeri 0-10).
Rasional : nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadi komplikasai.
2)    Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
Rasional : Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3)    Kaji tanda vital.
Rasional : Nyeri dapat mempengaruhi tanda vital.
4)    Catat petunjuk nyeri non verbal. Contoh gelisah, menolak bergerak, berhati - hati dengan abdomen, takikardia, berkeringat. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk non verbal dan verbal.
Rasional : Petunjuk non verbal dapat berupa fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/beratnya masalah.
5)    Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk klien.
Rasional : Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.
6)    Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.
Rasional : Makanan sedikit mencegah distensi dan haluan gastrin.
7)    Bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Ajarkan teknik relaksasi, seperti nafas dalam.
Rasional : Menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.
8)    Kolaborasi  dengan ahli gizi untuk memberikan dan melakukan perubahan diet.
Rasional : Klien mungkin diberikan makanan yang tidak mengandung gas, dan bahan yang merangsang asam lambung.
9)    Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi. Misal antasida.
Rasional : Menurunkan keasaman gaster dengan absorpsi atau dengan menetralisir kimia.evaluasi tipe antasida dalam gambaran kesehatan total, mis : pembatasan natrium.
c.    Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, pengobatan, perawatan rumah dan status nutrisi.
Tujuan : Klien mengetahui dan memahami tentang penyakit / kondisi yang dirasakan.
Kriteria hasil :
1)    Klien berpartisipasi dalam proses belajar
2)    Klien memberikan pernyataan verbal atas pemahamannya.
3)    Klien mampu menjawab pertanyaan saat evaluasi
Rencana tindakan :
1)    Beri pendidikan kesehatan tentang penyakitnya.
Rasional : Memberikan informasi dimana klien/orang terdekat dapat memilih berdasarkan informasi. Pengetahuan tentang penyakit membantu untuk memahami kebutuhan terhadap terapi.
2)    Evaluasi pendidikan kesehatan yang telah diberikan.
Rasional : Mengidentifikasi pemahaman klien/keluarga  dan masalah yang potensial dapat terjadi, sehingga solusi alternatif dapat ditentukan.
3)    Beri reward atas  kemampuan yang telah ditunjukkan klien.
Rasional : Meningkatkan motivasi klien / kelurga dalam pembelajaran.
4)    Evaluasi kemampuan dan kesiapan untuk belajar klien dan juga keluarganya.
Rasional : Meningkatkan partisipasi dan kemandirian klien / keluarga.
5)    Anjurkan klien untuk mendatangi sumber - sumber pelayanan untuk memperoleh penjelasan lebih lanjut jika klien telah kembali ke masyarakat.
Rasional : Meningkatkan dukungan untuk klien selama periode penyembuhan dan memberikan evaluasi tambahan pada kebutuhan yang sedang berjalan/perhatian baru.
6)    Jelaskan pentingnya kontrol kesehatan untuk mengevaluasi dengan tim rehabilitasi untuk menindaklanjuti program terapi klien di luar rumah sakit.
Rasional : Membantu perkembangan penyembuhan.
4.    Pelaksanaan.
Pelaksanaan adalah perskripsi untuk perilaku spesifik yang diharapkan dari pelaksanaan dan atau tindakan yang harus dilakukan oleh perawat. (Doenges, 1999:10).
Implementasi merupakan pelaksananan perencananan keperawatan oleh perawat dan klien. Hal-hal yang harus diperhatikan ketika melakukan implementasi adalah intervensi dilakukan sesuai rencana setelah dilakukan validasi, penguasaan keterampilan interpersonal, intelektual dan teknikal, intervensi harus dilakukan secara cermat dan efisien pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan fisiologi dilindungi dan dokumentasi keperawatan berupa pencatatan dan pelaporan (Gaffar ,1999).
    Ada tiga fase implementasi keperawatan yaitu :
a.    Fase persiapan meliputi pengetahuan tentang rencana, validasi rencana, pengetahuan dan keterampilan mengimplementasikan rencana, persiapan klien dan lingkungan.
b.    Fase operasional merupakan puncak implementasi dengan berorientasi pada tujuan. Implementasi dapat dilakukan dengan intervensi independen atau mandiri, dependen atau tidak mandiri, interdependen atau sering disebut dengan tindakan kolaborasi.
c.    Fase terminasi, merupakan terminasi perawat dengan klien setelah implementasi dilakukan.
Implementasi yang diharapkan pada klien dyspepsia harus sesuai dengan rencana yang telah ditetapkan sebelumnya.
5.    Evaluasi
Evaluasi adalah tahapan akhir dari proses keperawatan. (Hidayat, 2002: 41). Evaluasi merupakan catatan tentang indikasi kemajuan klien terhadap tujuan yang dicapai. Evaluasi bertujan untuk menilai keefektifan perawatan dan untuk mengkomunikasikan status klien dari hasil tindakan keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap perencanaan.
Dalam evaluasi terdapat dua tipe dokumentasi evaluasi yaitu evaluasi formatif yang menyatakan evaluasi dilakukan pada saat memberikan intervensi dengan respon segera, sedangkan evaluasii sumatif merupakan rekapitulasi dari hasil observasi dan analisa status klien pada waktu tertentu.
Ada tiga alternatif dalam menafsirkan hasil evaluasi, yaitu :
a.    Masalah Teratasi.
Masalah teratasi apabila klien atau keluarga menunjukkan perubahan
b.    Masalah Teratasi Sebagian
Masalah teratasi sebagian apabila klien atau keluarga menunjukkan perubahan dan perkembangan kesehatan hanya sebagian dari kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan.
c.    Masalah Belum Teratasi
Masalah belum teratasi apabila klien atau keluarga sama sekali tidak menunjukkan perubahan perilaku dan perkembangan kesehatan atau bahkan timbul  masalah yang baru.
Tujuan evaluasi adalah untuk memberikan umpan balik rencana keperawatan, menilai dan meningkatkan mutu pelayanan keperawatan melalui perbandingan pelayanan keperawatan yang diberikan serta hasilnya dibandingkan dengan standar yang telah ditentukan terlebih dahulu. Kemudahan atau kesulitan evaluasi dipengaruhi oleh kejelasan tujuan dan bisa tidaknya tujuan tersebut diukur. Disamping evaluasi yang dilakukan oleh perawat yang bertanggung jawab pada klien, pelayanan keperawatan yang diberikan kepada klien dapat dinilai juga oleh klien sendiri, teman kerja perawat. Evaluasi menunjang tanggung jawab dan tanggung gugat pelayanan keperawatan yang merupakan salah satu ciri profesi serta menentukan efisiensi dan efektifitas asuhan keperawatan yang diberkan kepada klien.
       


DAFTAR PUSTAKA

Bates, Barbara. (1997). Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 2. Jakarta. EGC
Brunner and Suddarth. (2001). Buku ajar keperawatan medikal-bedah. Edisi 8. volume 2. Jakarta. EGC.

TYPHOID

TYPHOID
A.    Pengertian
Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi. Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. ( Bruner and Sudart, 1994 ).
Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis. (Syaifullah Noer, 1996).
Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).
B.    Etiologi
Etiologi typhoid adalah salmonella typhi. Salmonella para typhi A. B dan C. ada dua sumber penularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam typhoid dan pasien dengan carier.
Carier adalah orang yang sembuh dari demam typhoid dan masih terus mengekresi salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.
C.    Patofisiologi
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan / kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses.
Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dimakan oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut.
Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.
D.    Tanda dan Gejala
Masa tunas typhoid 10 - 14 hari
1.    Minggu I
Pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan keluhan dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexia dan mual, batuk, epitaksis, obstipasi / diare, perasaan tidak enak di perut.
2.    Minggu II
Pada minggu II gejala sudah jelas dapat berupa demam, bradikardi, lidah yang khas (putih, kotor, pinggirnya hiperemi), hepatomegali, meteorismus, penurunan kesadaran.
E.     Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium :
1.    Uji Widal
Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. Akibat infeksi oleh salmonella thypi, klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu :
o    Aglutinin O, yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman).
o    Aglutinin H, yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman).
o    Aglutinin Vi, yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman).
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa, makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid.
2.    Pemeriksaan SGOT DAN SGPT
SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapat kembali normal setelah sembuhnya typhoid.
F.    Penatalaksanaan
1.    Perawatan
o    Pasien diistirahatkan 7 hari sampai demam turun atau 14 hari untuk mencegah komplikasi perdarahan usus.
o    Mobilisasi bertahap bila tidak ada panas, sesuai dengan pulihnya tranfusi bila ada komplikasi perdarahan.
2.    Diet
o    Diet yang sesuai, cukup kalori dan tinggi protein.
o    Pada penderita yang akut dapat diberi bubur saring.
o    Setelah bebas demam diberi bubur kasar selama 2 hari lalu nasi tim.
o    Dilanjutkan dengan nasi biasa setelah penderita bebas dari demam selama 7 hari.
3.    Pengobatan
1.    Klorampenikol
2.    Tiampenikol
3.    Kotrimoxazol
4.    Amoxilin dan ampicillin
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN TYPHOID
A.    Pengkajian
1.    Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.
2.    Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Apakah sudah pernah sakit dan dirawat dengan penyakit yang sama.
3.    Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada dalam keluarga pasien yang sakit seperti pasien.
4.    Riwayat Psikososial
Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas / sedih)
Interpersonal : hubungan dengan orang lain.
5.    Pola Fungsi kesehatan
Pola nutrisi dan metabolisme :
6.    Biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi gangguan pada usus halus.
Pola istirahat dan tidur
7.    Selama sakit pasien merasa tidak dapat istirahat karena pasien merasakan sakit pada perutnya, mual, muntah, kadang diare.
8.    Pemeriksaan Fisik
o    Kesadaran dan keadaan umum pasien
Kesadaran pasien perlu di kaji dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien.
o    Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB untuk mengetahui adanya penurunan BB karena peningakatan gangguan nutrisi yang terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan nutrisi yang dibutuhkan.
B.     Masalah Keperawatan yang Muncul
1.    Peningkatan suhu tubuh b.d proses infeksi salmonella thypi.
2.    Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.
3.    Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi.
C.     Intervensi
Diagnosa Keperwatan 1. :
Peningkatan suhu tubuh b.d proses infeksi salmonella thypi.
Tujuan : Suhu tubuh normal
Intervensi :
•    Observasi suhu tubuh klien
Rasional : mengetahui perubahan suhu tubuh.
•    Beri kompres dengan air hangat (air biasa) pada daerah axila, lipat paha, temporal bila terjadi panas
Rasional : melancarkan aliran darah dalam pembuluh darah.
•    Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti katun
Rasional : menjaga kebersihan badan
•    Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti piretik
Rasional : menurunkan panas dengan obat.
Diagnosa Keperawatan 2. :
Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat
Tujuan : Nutrisi kebutuhan tubuh terpenuhi
Intervensi :
•    Kaji pola nutrisi klien
Rasional : mengetahui pola makan, kebiasaan makan, keteraturan waktu makan.
•    Kaji makan yang di sukai dan tidak disukai
Rasional : meningkatkan status makanan yang disukai dan menghindari pemberian makan yang tidak disukai.
•    Anjurkan tirah baring / pembatasan aktivitas selama fase akut
Rasional : penghematan tenaga, mengurangi kerja tubuh.
•    Timbang berat badan tiap hari
Rasional : mengetahui adanya penurunan atau kenaikan berat badan.
•    Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : mengurangi kerja usus, menghindari kebosanan makan.
•    Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet
Rasional : mengetahui makanan apa saja yang dianjurkan dan makanan yang tidak boleh dikonsumsi.
Diagnosa Keperawatan 3. :
Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi
Tujuan : Pengetahuan keluarga meningkat
Intervensi :
•    Kaji sejauh mana tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya
Rasional : mengetahui apa yang diketahui pasien tentang penyakitnya.
•    Beri pendidikan kesehatan tentang penyakit dan perawatan pasien
Rasional : supaya pasien tahu tata laksana penyakit, perawatan dan pencegahan penyakit typhoid.
•    Beri kesempatan pasien dan keluaga pasien untuk bertanya bila ada yang belum dimengerti
Rasional : mengetahui sejauh mana pengetahuan pasien dan keluarga pasien setelah di beri penjelasan tantang penyakitnya.
•    Beri reinforcement positif jika klien menjawab dengan tepat
Rasional : memberikan rasa percaya diri pasien dalam kesembuhan sakitnya.
Referensi
Betz Cecily L, Sowden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan.Pediatik, Jakarta, EGC
Sachasin Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatik. Alih bahasa : Manulang R.F. Jakarta, EGC

LP DIARE

Diare pada Anak

Banyak penyebab diare pada anak,  askep diare pada anak perlu mengetahui penyebab dari diare tersebut, kita harus mengerti apa dan bagaimana sebenarnya diare ini,penanganan yang kurang tepat dapat mengakibatkan dehidrasi dan dapat menimbulkan syock hipovolemik.

A.    PENGERTIAN

Menurut Haroen N, S. Suraatmaja dan P.O Asdil (1998), diare adalah defekasi encer lebih dari 3 kali sehari dengan atau tanpa darah atau lendir dalam tinja.

Sedangkan menurut C.L Betz & L.A Sowden (1996) diare merupakan suatu keadaan terjadinya inflamasi mukosa lambung atau usus.

Menurut Suradi & Rita (2001), diare diartikan sebagai suatu keadaan dimana terjadinya kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi buang air besar satu kali atau lebih dengan bentuk encer atau cair.

Jadi diare dapat diartikan suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lendir sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung atau usus.

B.     PENYEBAB

Menurut Haroen N.S, Suraatmaja dan P.O Asnil (1998), ditinjau dari sudut patofisiologinya, penyebab diare akut dapat dibagi dalam dua golongan yaitu:

1.      Diare sekresi (secretory diarrhoe), disebabkan oleh:

a.       Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen seperti shigella, salmonela, E. Coli, golongan vibrio, B. Cereus, clostridium perfarings, stapylococus aureus, comperastaltik usus halus yang disebabkan bahan-bahan kimia makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, terlalau asam), gangguan psikis (ketakutan, gugup), gangguan saraf, hawa dingin, alergi dan sebagainya.

b.      Defisiensi imum terutama SIGA (secretory imonol bulin A) yang mengakibatkan terjadinya berlipat gandanya bakteri/flata usus dan jamur terutama canalida.

2.      Diare osmotik (osmotik diarrhoea) disebabkan oleh:

a)      malabsorpsi makanan: karbohidrat, lemak (LCT), protein, vitamin dan mineral.

b)      Kurang kalori protein.

c)      Bayi berat badan lahir rendah dan bayi baru lahir.
Sedangkan menurut Ngastiyah (1997), penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor yaitu:

1.      Faktor infeksi

a)      Infeksi enteral

Merupakan penyebab utama diare pada anak, yang meliputi: infeksi bakteri, infeksi virus (enteovirus, polimyelitis, virus echo coxsackie). Adeno virus, rota virus, astrovirus, dll) dan infeksi parasit : cacing (ascaris, trichuris, oxyuris, strongxloides) protozoa (entamoeba histolytica, giardia lamblia, trichomonas homunis) jamur (canida albicous).

b)      Infeksi parenteral ialah infeksi diluar alat pencernaan makanan seperti otitis media akut (OMA) tonsilitis/tonsilofaringits, bronkopeneumonia, ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur dibawah dua (2) tahun.

2.      Faktor malaborsi, Malaborsi karbohidrat, lemak dan protein.

3.      Faktor makanan

4.      Faktor psikologis

C.    PATOFISIOLOGI

Mekanisme dasar yang menyebabkan diare ialah yang pertama gangguan osmotik, akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.

Kedua akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekali air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.

Ketiga gangguan motalitas usus, terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.

Selain itu diare juga dapat terjadi, akibat masuknya mikroorganisme hidup ke dalam usus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung, mikroorganisme tersebut berkembang biak, kemudian mengeluarkan toksin dan akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

Sedangkan akibat dari diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:

1.      Kehilangan air (dehidrasi)

Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak dari pemasukan (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare.

2.      Gangguan keseimbangan asam basa (metabik asidosis)

Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.

3.      Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih sering pada anak yang sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena adanya gangguan penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya gangguan absorbsi glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun hingga 40 mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.

4.      Gangguan gizi

o   Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini disebabkan oleh:

o   Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang bertambah hebat.

o   Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang encer ini diberikan terlalu lama.

o   Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik.

5.      Gangguan sirkulasi

Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik, akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera diatasi klien akan meninggal.

D.    MANIFESTASI KLINIS DIARE

1.      Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan berkurang.

2.      Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai wial dan wiata.

3.      Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.

4.      Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi lebih asam akibat banyaknya asam laktat.

5.      Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-ubun dan mata cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan berat badan.

6.      Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurun (apatis, samnolen, sopora komatus) sebagai akibat hipovokanik.

7.      Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria).

8.      Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan dalam. (Kusmaul).

E.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Pemeriksaan tinja

a)      Makroskopis dan mikroskopis

b)      PH dan kadar gula dalam tinja

c)      Bila perlu diadakan uji bakteri

2.      Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan PH dan cadangan alkali dan analisa gas darah.

3.      Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.

4.      Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Kalsium dan Posfat.

F.      KOMPLIKASI

1.      Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik).

2.      Renjatan hipovolemik.

3.      Hipokalemia (dengan gejala mekorismus, hiptoni otot, lemah, bradikardi, perubahan pada elektro kardiagram).

4.      Hipoglikemia.

5.      Introleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena kerusakan vili mukosa, usus halus.

6.      Kejang terutama pada dehidrasi hipertonik.

7.      Malnutrisi energi, protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga mengalami kelaparan.

G.    DERAJAT DEHIDRASI

Menurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan:

a)      Kehilangan berat badan

1)      Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan 2,5%.

2)      Dehidrasi ringan bila terjadi penurunan berat badan 2,5-5%.

3)      Dehidrasi berat bila terjadi penurunan berat badan 5-10%

b)      Skor Mavrice King

Bagian tubuh yang diperiksa nilai untuk gejala yang ditemukan
0 1 2

H.    PENTALAKSANAAN

1.     Medis

a)      Pemberian cairan, jenis cairan, cara memberikan cairan, jumlah pemberiannya.

1)      Cairan per oral

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang diberikan peroral berupa cairan yang bersifat NaCl dan NaHCO3 dan glukosa. Untuk diare akut dan kolera pada anak diatas 6 bulan kadar Natrium 90 mEg/l. Pada anak dibawah umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan-sedang kadar natrium 50-60 mEg/l. Formula lengkap disebut oralit, sedangkan larutan gula garam dan tajin disebut formula yang tidak lengkap karena banyak mengandung NaCl dan sukrosa.

2)      Cairan parentral

Diberikan pada klien yang mengalami dehidrasi berat, dengan rincian sebagai berikut:

-          Untuk anak umur 1 bl-2 tahun berat badan 3-10 kg

o   1 jam pertama : 40 ml/kgBB/menit= 3 tts/kgBB/mnt (infus set berukuran 1 ml=15 tts atau 13 tts/kgBB/menit (set infus 1 ml=20 tetes).

o   7 jam berikutnya : 12 ml/kgBB/menit= 3 tts/kgBB/mnt (infusset berukuran 1 ml=15 tts atau 4 tts/kgBB/menit (set infus 1 ml=20 tetes).

o   16 jam berikutnya : 125 ml/kgBB/ oralit

-          Untuk anak lebih dari 2-5 tahun dengan berat badan 10-15 kg

o   jam pertama : 30 ml/kgBB/jam atau 8 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 10 tts/kgBB/menit (1 ml=20 tetes)

-            Untuk anak lebih dari 5-10 tahun dengan berat badan 15-25 kg

o   1 jam pertama : 20 ml/kgBB/jam atau 5 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 7 tts/kgBB/menit (1 ml=20 tetes).

o   7 jam berikut : 10 ml/kgBB/jam atau 2,5 tts/kgBB/mnt (1 ml=15 tts atau 3 tts/kgBB/menit (1 ml=20 tetes).

o   16 jam berikut : 105 ml/kgBB oralit per oral.

-          Untuk bayi baru lahir dengan berat badan 2-3 kg

o   Kebutuhan cairan: 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml/kg/BB/24 jam, jenis cairan 4:1 (4 bagian glukosa 5% + 1 bagian NaHCO3 1½ %. Kecepatan : 4 jam pertama : 25 ml/kgBB/jam atau 6 tts/kgBB/menit (1 ml = 15 tts) 8 tts/kg/BB/mt (1mt=20 tts).

o   Untuk bayi berat badan lahir rendah
Kebutuhan cairan: 250 ml/kg/BB/24 jam, jenis cairan 4:1 (4 bagian glukosa 10% + 1 bagian NaHCO3 1½ %).

2.      Pengobatan dietetik

a)      Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak diatas 1 tahun dengan berat badan kurang dari 7 kg, jenis makanan:

b)      Susu (ASI, susu formula yang mengandung laktosa rendah dan lemak tak jenuh

c)      Makanan setengah padat (bubur atau makanan padat (nasi tim)

d)     Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan misalnya susu yang tidak mengandung laktosa dan asam lemak yang berantai sedang atau tak jenuh.

3.      Obat-obatan

Prinsip pengobatan menggantikan cairan yang hilang dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat lain.

DAFTAR PUSTAKA

Betz Cecily L, Sowden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan
Pediatik, Jakarta, EGC

Sachasin Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatik. Alih bahasa :
Manulang R.F. Jakarta, EGC

untuk askepnya teman - teman curi aja disini, wuihh,, curi...

untuk kasus pada orang dewasa teman - teman bisa ngintip disini...

salam Adi_dom