ASKEP Nefropati Diabetik

A. DefinisiNefropati diabetikum adalah sindrom klinis pada pasien diabetes mellitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan, penurunan kecepatan filtrasi glomerulus yang tidak fleksibel dan peningkatan tekanan darah arterial tetapi tanpa penyakit ginjal lainnya atau penyakit kardiovaskuler. Nefropati diabetikum, juga dikenal dengan sebutan “Sindrom Kimmelstiel-Wilson” dan Glomerulonefritis interkapiler. Sindrom ini ditemukan oleh peneliti Inggris Clifford Wilson (1906-1997) dan peneliti Amerika kelahiran jerman Paul Kimmelstiel (1900-1970).
Nefropati diabetik merupakan suatu sindroma klinik yang ditandai dengan keadaan mikroalbuminuria yang menetap pada keadaan diabetes yang tergantung dan tidak tergantung dengan pemberian insulin. DM penyebab terbanyak dari penyakit ginjal kronis stadium akhir. Serta merupakan salah satu faktor tradisional terjadinya penyakit jantung vaskuler, dengan penurunan LFG dan premikroalbuminuria akan terjadi peningkatan resiko CVD (Bloomgarden, 2008).
Neuropathy diabetes adalah gangguan saraf yang disebabkan oleh diabetes. Seiring dengan berjalannya waktu, penderita bisa mengalami kerusakan saraf pada seluruh tubuh. Beberapa orang yang mengalami kerusakan saraf terkadang tidak menunjukkan gejala. Sedangkan yang lain mungkin akan mengalami gejala-gejala seperti nyeri, kesemutan, atau mati rasa di lengan, tangan, dan kaki. Masalah saraf dapat terjadi juga pada sistem organ, termasuk saluran pencernaan, jantung, dan organ seks

B. Etiologi
Beberapa studicross-sectional dan longitudinal telah mengidentifikasi adanya beberapa faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan risiko utama dari nefropati diabetikum. Faktor-faktor risiko tersebut antara lain : hipertensi, glikosilasi hemoglobin, kolesterol total, peningkatan usia, resistensi insulin, jenis kelamin, ras (kulit hitam), dan diet tinggi protein. Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit diabetes mellitus dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya nefropati diabetikum. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresivitas untuk mencapai fase nefropati diabetikum yang lebih tinggi (Fase V nefropati diabetikum). Tidak semua pasien diabetes mellitus tipe I dan II berakhir dengan nefropati diabetikum.
Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor risiko antara lain:
1.    Hipertensi
Hipertensi dapat menjadi penjadi penyebab dan akibat dari nefropati diabetikum. Dalam glomerulus, efek awal dari hipertensi sistemik adalah dilatasi arteriola afferentia, yang berkontribusi kepada hipertensi intraglomerular, hiperfiltrasi, dan kerusakan hemodinamik. Respon ginjal terhadap system renin-angiotensin menjadi abnormal pada ginjal diabetes. Untuk alasan ini, agen yang dapat mengkoreksi kelainan tekanan intraglomerular dipilih dalam terapi diabetes. ACEinhibitor secara spesifik menurunkan tekanan arteriola efferentia, karena dengan menurunkan tekanan intraglomerular dapat membantu melindungi glomerulus dari kerusakan lebih lanjut, yang terlihat dari efeknya pada mikroalbuminuria. Terutama setelah mikroalbuminuria muncul, kontrol metabolik hanya salah satu faktor dalam mencegah progresi penyakit ginjal. Hipertensi pada stadium ini diperkirakan menjadi penyebab penurunan cepat kerusakan ginjal.
Hipertensi merupakan suatu tanda telah adanya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler pada Diabetes, Hipertensi dan diabetes biasanya ada keterkaitan patofisiologi yang mendasari yaitu adanya resistensi insulin. Pasien – pasien diabetes tipe II sering mempunyai tekanan darah lebih tinggi atau sama dengan 150/90mmHg. Beberapa penelitian klinik menunjukkan hubungan erat tekanan darah dengan kejadian serta mortalitas kardiovaskuler, progresifitas nefropati, retinopati (kebutaan). Kontrol tekanan darah dengan obat anti hipertensi baik sistol dan diastole dan kontrol gula darah penderita pasien hipertensi dengan diabetes telah terbukti dari beberapa penelitian. Bahwa terbukti menaikkan “life expentacy”resiko stroke dan komplikasi kardiovaskuler pada pasien diabetes meningkat bila disertai hipertensi.
Terutama pada wanita dengan diabetika, hipertensi dan LVH (Left Ventrikel Hiperthrophy), nefropati diabetika dan disertai edema, pada keadaan ini sering dipergunakan diuretika justru akan memperburuk prognosis menaikkan mortalitas. Pasien diabetes, hipertensi, LVH dan nefropati diabetika mempunyai resiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas atau CVD (infark dan stroke). Sebagai faktor prediksi adanya komplikasi vaskuler pada DM dan adanya mikroalbuminuria.
2.    Prediposisi genetika berupa riwayat keluarga mengalami nefropati diabetikum dan hipertensi
3.    Kepekaan (susceptibility) nefropati diabetikum
a.    Antigen HLA (Human Leukosit Antigen) Beberapa penelitian menemukan hubungan faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian nefropati diabetikum. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9.
b.     Glukose transporter (GLUT)
Setiap penderita diabetes mellitus yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat nefropati diabetikum.
4.    Hiperglikemia
Kontrol metabolic yang buruk dapat menjadi memicu terjadinya nefropati diabetikum. Nefropati diabetikum jarang terjadi pada orang dengan HbA1c <7.58.0%. Pada akhirnya, glukosa memiliki arti dan pertanda klinis untuk kelainan metabolic yang memicu nefropati diabetikum.
Kelainan metabolik lain yang berhubungan dengan keadaan hiperglikemi juga berperan dalam perkembangan nefropati diabetikum termasuk AGEs dan polyols. AGEs ialah hasil pengikatan nonenzimatik, yang tidak hanya mengubah struktur tersier protein, tapi juga menghasilkan intra- dan intermolekular silang. Berbagai macam protein dipengaruhi oleh proses ini. Kadar AGEs di sirkulasi dan jaringan diketahui berhubungan dengan mikroalbuminuria pada pasien diabetes. Kadar AGEs pada dinding kolagen arteri lebih besar 4 kali lipat pada orang dengan diabetes. Pasien diabetes dengan ESRD memiliki AGEs di jaringan dua kali lipat lebih banyak daripada pasien diabetes tanpa gangguan ginjal.
5.    Konsumsi protein hewani
6.    Merokok
    Merokok meningkatkan progresi nefropati diabetikum. Analisis mengenai faktor risiko menunjukkan bahwa merokok meningkatkan kejadian nefropati diabetikum sebesar 1,6 kali lipat lebih besar.

C. Manifestasi Klinis
Sesuai dengan tahap – tahapnya, keluhan dan gejala pada penderita nefropati diabetes dapat bervariasi dari yang asimtomatik (Tahap I s/d III) sampai dengan gejala uremia yang berat (Tahap IV/V). Gejala – gejala uremia dapat berupa lemah badan, anoreksia, mual, muntah yang disertain anemia, overhidrasi, asidosis, hipertensi, kejang – kejang sampai koma uremik. Selain itu penderita nefropati diabetes sering disertai dengan komplikasi mikro/makrovaskular lain seperti neuropati, retinopati dan gangguan serebrovaskular atau gangguan profil lemak.
Pada DM 1, lamanya seseorang telah menderita diabetes berkolerasi sangat erat dengan timbulnya komplikasi nefropati diabetik. Pada penyandang DM tipe 1, 5 tahun pertama setelah diagnosis ditegakkan biasanya merupaka periode laten, yaitu belum ditemukan komplikasi apapun. Setelah itu baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular mulai timbul dan mencapai puncaknya setelah 10 – 15 tahun menderita diabetes. Pada DM tipe 2 hubungan antara timbulnya komplikasi dengan lamanya diabetes tidak dapat digambarkan dengan jelas. Seringkali komplikasi ditemukan pada saat diagnosis baru mulai ditegakkan malahan bisa ditemukan pada tahap pre-diabetes.

Waduh teman - teman kayaknya ne tangan udah tidak kuat lagi ngetiknya,, untuk lebih jelasnya teman - teman bisa lihat DISINI..

jangan lupa untuk tinggalkan komentarnya untuk membangun Blog ini...!!!!

terimakasih kepada teman2 dari Adi Dom yg sudah share info info ini..

Makalah GERD

Definisi GERD
Gastroesophageal reflux adalah fenomena biasa yang dapat timbul pada setiap orang sewaktu-waktu. Pada orang normal refluk ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis makan.

Etiologi
Meskipun telahdilakukan penelitian yang luas dan mendalam, etiologi GERD masih belum dipahami betul. Dikatakan etiologi GERD adalah multifaktoral atau dengan kata lain ada beberapa keadaan yang memudahkan terjadinya refluks patologis. Ada 4 faktor penting yang memegang peran penting untuk terjadinya GERD dan esofagitis refluks antara lain:
1.    Rintangan Anti-refluks ( anti-refluks barrier )
Kontraksi tonik otot sfingter esofagus bawah ( SEB ) memegang peran penting untuk mencegah terjadinya GERD
2.    Mekanisme pembersihan esofagus
Pada keadaan normal proses bersih dari esofagus terdiri dari 4 macam mekanisme yaitu gaya gravitasi, peristaltik, salivasi dan pembentukan bikarbonat intrinsik oleh esofagus.
3.    Daya perusak bahan refluks
Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lisoksitin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus.
4.    Isi lambung dan pengosongannya
Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks, selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi.

Manifestasi Klinis
Gejala yang timbul kadang-kadang sukar dibedakan dengan kelainan fungsional lain dari traktus gastrointestinal, antara lain:
a.    Heartburn
Heartburn kadang-kadang dapat dijumpai pada orang sehat, namun bila terjadi setiap hari dan berulang-ulang, hal ini mempunyai nilai ramal diagnostik 60%. Yang dimaksud dengan heartburn adalah rasa panas atau membakar yang dirasakan didaerah epigastrium dan bergerak naik ke daerah retrostrernal sampai ke tenggorok. Keluhan ini terutama timbul pada malam hari pada waktu berbaring atau setelah makan. Keluhan bertambah pada waktu membungkuk atau setelah minum minuman beralkohol, sari buah, kopi, minuman panas atau dingin. Sebaliknya antasida dapat mengurangi rasa sakit tadi.
b.    Regurgitasi asam
c.    Bersendawa
d.    Cepat kenyang
e.    Nyeri retrosternal serupa angina
f.    Nausea
g.    Disfagia
h.    Dapat pula timbul keluhan saluran nafas seperti serangan sesak tengah malam (noctural choking), bronkitis, pneumonia berulang-ulang, fibrosis paru atau asma.

Patofisiologi
4 faktor penting yang memegang peran penting untuk terjadinya GERD dan esofagitis refluks antara lain:

1.    Rintangan Anti-refluks (anti-reflux Barrier)
Kontraksi tonik sfingter esofagus bawah (SEB) memegang peran penting untuk mencegah GERD. Tekanan SEB yang lebih kecil dari 6 mmHg (hipotonik) hampir selalu disertai GERD yang cukup berarti. Namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan SEB yang normal. Ini dinamakan inappropriate atau  transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi diluar proses menelan. Hubungan antara hernia hiatal (HH) dan GERD masih kontroversial. Berbeda dengan anggapan dulu, GERD dapat terjadi tanpa adanya sliding hiatal hernia. Perlu diketahui bahwa meskipun hanya 50-60% pasien dengan HH menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik, sekitar 90% pasien esofagitis disertai HH. Ini menunjukkan bahwa HH merupakan faktor penunjang untuk terjadinya HH merupakan faktor penunjang untuk terjadinya GERD karena kantong hernia mengganggu fungsi SEB, terutama pada waktu mengejan.
Akhir-akhir ini dikemukakan bahwa proses radang kardia oleh karena infeksi kuman  Helicobacter pylori mempengaruhi faal SEB dengan akibat memperberat keadaan esofagitis.
Faktor hormonal (kolesistokinin, sekretin) dapat menurunkan tekanan SEB seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. Pada kehamilan dan pada pasien yang menggunakan pil KB yang mengandung progerteron/estrogen, tekanan SEB juga menurun. Begitu pula coklat dan beberapa jenis obat mempengaruhi tekanan SEB dan secara tidak langsung mempermudah terjadinya GERD.

2.    Mekanisme pembersihan esofagus
Pada keadaan normal proses bersih diri esofagus terdiri dari 4 macam mekanisme, yaitu gaya gravitasi, peristaltik, salivasi dan pembentukan bikarbonat intrinsik oleh esofagus. Proses membersihkan esofagus dari asam (esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula-mula peristaltikesofagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esofagus, kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak 0,5 mL/menit serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri, menetralisasi asam yang masih tersisa. Sebagian besar asam yang masuk esofagus akan turun kembali ke lambung oleh gaya gravitasi dan peristaltik. Refluks yang terjadi pada malam hari waktu tidur paling merugikan oleh karena dalam posisi tidur gaya gravitasi tidak membantu, salivasi dan proses menelan bisa dikata terhenti dan oleh karena itu peristaltik primer dan saliva tidak berfungsi untuk proses pembersihan asam di esofagus. Selanjutnya kehadiran hernia hiatal juga mengganggu proses pembersihan tersebut.

3.    Daya perusak bahan refluks
Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lisoksitin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus. Beberapa jenis makanan tertentu seperti air jeruk nipis, tomat dan kopi menambah keluhan pada pasien dengan GERD.

4.    Isi lambung dan pengosongannya
Refluks gastoesofageal lebih sering terjadi pada waktu sehabis makan dari pada keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi.

 Terimakasih kepada saudara

1. Fariz
2. risty
3. titik
   
   Yang sudah share infonya....

Untuk lebih jelasnya teman - teman bisa coba lihat DISINI

ASKEP ULKUS PEPTIKUM

A. Pengertian
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular. Pemulihan mengakibatkan pembentukan jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen. Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa kali sepanjang hidup seseorang.

Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya adalah:
1. Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.
2. Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.
3. Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus. Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari ulkus yang berulang.
Pasien secara umum dapat rawat jalan. Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B. Etiologi
1. Meningkatnya produksi asam lambung.
2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.

C. Patofisiologi
Asam lambung dalam kondisi yang normal akan membantu dalam pencernaan dengan produksi yang sesuai dengan keperluan sehingga akan berfungsi secara fisiologis tapi dalam keadaan sekresi yang berlebihan akan menjadikan lambung teriritasi atau walaupun sekresi asam lambung normal tapi daya tahan mukosa lambung rendah juga akan menyebabkan iritasi.

D. Tanda Dan Gejala
1. Nyeri yang dirasakan setelah makan.
2. Nyeri tengah malam.
3. Hilang setelah makan.
4. Adanya perdarahan bila ulkus aktif.

E. Penatalaksanaan
 Farmakoterapi:
 Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid), Nizatidin (Axid).
 Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida aluminium hidroksida (Amphojel atau Alternangel).
 Sukralfat (Carafate).
 Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).
 Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok penghentian obat ulserogenik sementara ulkus masih aktif.

Modifikasi diet.
 Penatalaksanaan stres.
 Pembedahan bila komplikasi terjadi:
 Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).
 Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti (pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).

F. Pertimbangan Pembedahan
1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.

G. Pertimbangan Pemulangan
1. Perawatan lanjutan.
2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.
3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.
4. Penatalaksanaan stres.

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Identitas Pasien.
Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, status marital, suku, keluarga/orang terdekat, alamat, nomor register.
2. Riwayat Atau Adanya Faktor Resiko.
o    Riwayat garis pertama keluarga tentang ulkus peptikum.
o    Penggunaan kronis obat yang mengiritasi mukosa lambung (misal, aspirin, steroid atau indometasin).
o    Perokok berat.
o    Stres emosi kronis.
3. Pengkajian Fisik.
o    Nyeri epigastrik. Ini gejala paling menonjol selama periode eksaserbasi. Pada ulkus duodenal, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Pada ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan. Nyeri dapat digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi. Selama remisi pasien asimtomatik
o    Penurunan berat badan.
o    Perdarahan sebagai hematemesis atau melena (bila ulkus aktif).
4. Pemeriksaan diagnostik.
o    Seri gastro intestinal menunjukkan lubang ulkus tetapi tidak menandakan bila ini benigna atau maligna. Ulkus maligna dan benigna menghasilkan gejala yang sama. Sering ulkus benigna sembuh dengan terapi medis dalam beberapa minggu, sedangkan ulkus maligna tidak sembuh dengan terapi.
o    Endoskopi dengan apusan sistologi dilakukan dengan tepat membedakan antara ulkus benigna dan maligna bila gejala menetap.
o    Guaiak feses mungkin positif untuk darah samar bila ulkus aktif.
5. Kaji diet khusus dan pola makan selama 72 jam pra-perawatan di rumah sakit.
6. Kaji respons emosi pasien dan pemahaman tentang kondisi, rencana tindakan, pemeriksaan diagnostik, dan tindakan perawatan diri preventif.
7. Kaji metode pasien dalam menerima peristiwa yang menimbulkan stres dan persepsi tentang dampak penyakit pada gaya hidup.

Diagnosa Keperawatan.
1. Nyeri berhubungan dengan faktor penyakit ulkus peptikum aktif. Batasan karakteristik mengungkapkan ketidaknyamanan, merintih, perilaku melindungi, meringis.
Tujuan : Mendemonstrasikan ketidaknyamanan hilang.
Kriteria :
- Menyangkal nyeri
- Ekspresi wajah rileks
- Tak ada merintih
Intervensi :
1.    Berikan obat-obat yang diresepkan (antagonis reseptor histamin, Carafate, antasida atau kolinergik) dan evaluasi keefektifannya.
2.    Beri tahu dokter bila nyeri gaster menetap atau memburuk. Tes guaiak semua fesses bila nyeri menetap. Laporkan fesses guaiak positif.
3.    Pertahankan puasa sesuai program bila perdarahan aktif terjadi.
4.    Anjurkan perawatan oral:
 Sikat gigi kit dan mencuci mulut dengan air dingin
 Melumasi bibir dengan salep petrohum PRN
 Mempertahankan kasa lembab di sisi tempat tidur untuk digunakan pasien membasahi mulut
5.    Bila diare berdarah terjadi, berikan perawatan perineal setelah setiap defekasi - bersihkan dengan air hangat dan sabun ringan. Dengan izin dokter, berikan salep anastesi seperti dibukain HCl (Nupercainal), Pada anus bila pasien mengeluh sakit. Gunakan pengharum ruangan untuk mengontrol bau.
Rasionalisasi :
- Antasida dan carafate menyaluti ulkus. Antagonis reseptor histamin mengurangi asiditas gastrik dengan menyekat sekresi histamin, suatu stimulan sam gastrik. Antikolinergik mengurangi sekresi asam hidroklorida dan memperlambat motilitas saluran gastro intestinal.
- Temuan ini, menandakan kebutuhan perhatian medis segera.
- Menyikat gigi menghilangkan plak. Pembatasan makanan per oral menyebabkan mulut dan bibir kering. Pembasahan sering membantu menghilangkan kekeringan.
- Diare yang sering menyebabkan iritasi pada anus. Fees berdarah dapat menghasilkan bau tak sedap.
2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan faktor kehilangan darah berlebihan sekunder terhadap penyakit ulkus peptikum. Batasan karakteristik: feses guaiak positif, pasase feses hitam, emesis berwarna kopi, tekanan darah turun disertai dengan takikardi, takipnea, kulit lembab basah, menyatakan haus, penurunan haluaran urine.
Tujuan : Mendemonstrasikan tak ada tanda peradangan akut.
Kriteria : Pasase feses coklat lunak, hemoglobin dan hematokrit dalam batas normal.
Intervensi :
1.    Pantau:

• Tanda vital setiap 4 jam, bila feses guaiak positif
• Warna dan konsistensi feses (guaiak semua feses bila perdarahan tidak tampak)
• Warna emesis berwarna kopi
• Hasil laporan JDL

2.    Beri tahu dokter tentang emesis berwarna kopi, feses hitam, emesis atau feses merah terang, penurunan TD disertai dengan takikardi dan takipnea, kulit lembab dingin, atau nilai hemoglobin dan hematokrit di bawah rentang normal. Berikan transfusi darah sesuai program dan pantau reaksi merugikan.
3.    Untuk mengontrol perdarahan, berikan obat yang diresepkan yang meliputi :

• Vitamin K (aqua MEPHYTON) bila masa protrombin memanjang
• Antagonis reseptor histamin seperti simetidine (Targamet), ranitidi (Zantac), femotidin (Pepcid)
• Vasopresin (Pitressin Synthetic, Pitressin Tannate)

4.    Evaluasi keefektifan obat. Gunakan pompa infus bila memberikan obat ini dengan drip kontinu.
5.    Pasang selang NG dan sambungkan pada pengisap intermiten sesuai program bila terjadi emesis merah terang. Pertahankan kepatenan selang dengan mengiritasi dengan salin normal dingin, prn.
6.    Berikan lavase gastrik sesuai program

• Masukkan kira-kira 60-100 ml agen yang diresepkan (salin es, antasida, atau vasopresin)
• Klem selang selama 10-15 menit, kemudian sambungkan pada penghisap
• Ulangi lavase pada interval yang diprogramkan
• Inspeksi warna haluaran gastrik bila penghisapan dilakukan

7.    Pertahankan puasa sesuai pesanan bila terjadi muntah. Berikan terapi intravena sesuai program. Gunakan jarum 18-G untuk memulai penginfusan intravena bila transfusi darah diperlukan.
8.    Bila pasien mengalami kelemahan dan pusing, tempatkan pispot di samping tempat tidur dan bantu dalam toileting sesuai kebutuhan. Instruksikan pasien untuk memberi tanda minta bantuan bila turun dari tempat tidur.
9.    Pertahankan tirah baring bila perdarahan aktif terjadi.
10.    Siapkan pasien untuk pembedahan atau sklerosing sesuai pesanan.
Rasionalisasi:
- Untuk mengevaluasi keefektifan terapi.
- Emesis warna kopi menunjukkan darah tercampur dengan getah lambung. Feses hitam (melena) menandakan perdarahan saluran gastro intestinal. Emesis atau feses merah terang menandakan perdarahan aktif. Kehilangan darah berlebihan dapat menimbulkan anemia, dibuktikan oleh hemoglobin dan hematokrit rendah dan gejala syok.
- Vitamin K membantu memperbaiki faktor pembekuan. Antagonis reseptor histamin mengurangi produksi asam gastrik. Vasopresin menyebabkan kontriksi pembuluh darah sehingga membantu mengontrol perdarahan.
- Intubasi NG memberi rute untuk lavase gastrik. Larutan dingin dan vasopresin menyebabkan vasokontriksi. Antasida menyaluti lapisan lambung untuk mencegah erosi lanjut dengan pemajanan pada asam hidroklorida.
- Kehilangan darah cepat menimbulkan hipovolemi. Cairan intravena membantu memperbaiki volume intravaskuler sampai perdarahan dapat terkontrol. Transfusi darah harus diberikan melalui jarum berdiameter besar karena viskositasnya tinggi.
- Tirah baring mengurangi penggunaan energi dan aktivitas saluran gastrointestinal.
- Pembedahan diperlukan bila terapi obat tidak efektif dalam mengontrol perdarahan berat setelah 24 jam.
3. Resiko tinggi terhadap perubahan dalam penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan faktor kurang pengetahuan tentang kondisi, rencana tindakan dan perawatan diri pencegahan. Batasan karakteristik: melaporkan kesulitan dalam koping terhadap penyakit kronis, riwayat ketidakpatuhan, mengungkapkan kurang pemahaman, meminta informasi, mengungkapkan takut perdarahan menyebabkan kematian.
Tujuan : Mendemonstrasikan keinginan untuk memenuhi perawatan diri, pencegahan dan tindakan pemeliharaan pada saat pulang.
Kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi dan tindakan yang direncanakan, mengungkapkan rencana untuk mengubah gaya hidup untuk mengurangi resiko eksaserbasi.
Intervensi :
1.    Evaluasi pemahaman pasien tentang kondisi dan rencana therapeutic. Perbaiki adanya kesalahan konsep. Tekankan bahwa terapi membantu memulihkannya. Biarkan pasien mengetahui bahwa ulkus peptikum dapat kambuh bila rencana tindakan tidak diikuti. Tinjau ulang tujuan tindakan yang diprogramkan.
2.    Berikan instruksi tentang modifikasi diet untuk mencegah kekambuhan. Instruksi harus meliputi menghindari makanan yang menyebabkan ketidaknyamanan. Beberapa makanan yang menyebabkan ketidaknyamanan adalah coklat, caffeine, bumbu pedas, alkohol, makanan gorengan, aspirin, dan produk yang mengandung aspirin. Makan tiga makanan seimbang setiap hari, dengan kudapan pada interval reguler sering. Rujuk pasien pada ahli diet untuk bantuan dalam perencanaan diet seimbang bila riwayat diet menunjukkan ketidakadekuatan. Hindari masukan jumlah besar dari produk susu.
3.    Anjurkan pasien yang merokok untuk mengambil langkah untuk berhenti.
4.    Tekankan pentingnya menggunakan obat yang diresepkan. Anjurkan untuk menggunakan antasida atau antagonis reseptor hidramin dengan makan.
5.    Bantu pasien dalam mengidentifikasi stress dan mengembangkan rencana untuk mengubah gaya hidup untuk mengurangi stres. Tekankan pentingnya mengekspresikan perasaan dengan seseorang. Rujuk pasien pada kelas penatalaksanaan stres. Anjurkan pasien untuk mengikuti program latihan reguler dan menggunakan waktu untuk aktivitas menyenangkan.
6.    Berikan instruksi untuk menghilangkan konstipasi. Bila menggunakan antasida aluminium hidroksida, minum sedikitnya delapan gelas cairan setiap hari dan makan makanan tinggi serat.
7.    Anjurkan pasien untuk mencari pertolongan medis bila hal berikut terjadi:

• Awitan tiba-tiba dari nyeri gastrik yang tak hilang dengan obat yang diresepkan
• Emesis berwarna kopi atau berdarah
• Fesses hitam

Rasionalisasi :
- Pemahaman tentang kondisi dan terapi yang diprogramkan meningkatkan kepatuhan.
- Tidak terdapat bukti ilmiah bahwa diet khusus meningkatkan pemulihan. Makanan tertentu merangsang sekresi gastrik dan mencetuskan ketidaknyamanan. Aspirin mencegah adhesi trombosit dan dapat mencetuskan perdarahan. Kelebihan kalsium dan protein dari masukan besar susu dan produk susu merangsang produksi asam lambung. Ahli diet adalah spesialis nutrisi dan dapat membantu pasien dalam perencanaan makan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi setiap hari sesuai dengan status keuangan dan penyakit.
- Nikotin merangsang sekresi asam lambung yang mempengaruhi pemulihan ulkus.
- Makanan memperlambat pengosongan gastrik, sehingga meningkatkan keefektifan obat.
- Stres emosi mengaktifasi respons adrenergik. Sekresi asam hidroklorik meningkat, yang selanjutnya meningkatkan mukosa gastrik yang telah terinflamasi.
- Konstipasi adalah efek samping utama dari antasida aluminium hidroksida.
4. Ansietas berhubungan dengan faktor rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis. Batas karakteristik: mengeluh sulit menerima kondisi, melaporkan perasaan gugup atau cemas, ekspresi wajah tegang.
Tujuan : Mendemonstrasikan ansietas hilang.
Kriteria : Ekspresi wajah rileks, perasaan cemas atau gugup berkurang.
Mengungkapkan pemahaman tentang rencana terapeutik
Intervensi :
1.    Gunakan pendekatan tenang, menenangkan bila memberi informasi.
2.    Beri dorongan untuk bertanya.
3.     Jelaskan tujuan semua tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan diagnostik yang meliputi

• Gambaran singkat tentang tes
• tujuan tes
• Persiapan yang diperlukan sebelum tes
• Perawatan setelah tes

Rasionalisasi :
- Pemecahan masalah sulit untuk orang yang cemas karena ansietas merusak belajar dan persepsi. Penjelasan yang jelas, sederhana paling baik dipahami. Istilah medis dan keperawatan dapat membingungkan pasien dan meningkatkan ansietas.
- Pengetahuan tentang apa yang diharapkan membantu mengurangi ansietas.

DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.
Engram Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit Buku Penerbit Kedokteran. 1994: Jakarta

ASKEP DHF

ASUHAN KEPERAWATAN DHF

1. Pengertian

DHF (Dengue Haemoragic fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (betina). (Christantie Effendy, 1995).

2. Etiologi

Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954.

Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotype yang paling banyak beredar.

3. Patofisiologi

Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler.

Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali).

Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan.

Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi.

Pada otopsi penderita DHF, ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluran pencernaan dan jaringan adrenal.

4. Gambaran Klinis

Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi anatara 13 – 15 hari, tetapi rata-rata 5 – 8 hari. Gejala klinik timbul secara mendadak berupa suhu tinggi, nyeri pada otot dan tulang, mual, kadang-kadang muntah dan batuk ringan. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supra orbital dan retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila otot perut ditekan. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan, lakrimasi, fotofobia, otot-otot sekitar mata terasa pegal.

Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase, mula-mula pada awal demam (6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali), terlihat jelas di muka dan dada yang berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien.

Ruam berikutnya mulai antara hari 3 – 6, mula – mula berbentuk makula besar yang kemudian bersatu mencuat kembali, serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki, kemudian menjalar ke seluruh tubuh.

Pada saat suhu turun ke normal, ruam ini berkurang dan cepat menghilang, bekas bekasnya kadang terasa gatal. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Bradikardi dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan.

Gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia, purpura, ekimosis, hematemesis, epistaksis. Juga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telah menurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda : anak menjadi makin lemah, ujung jari, telinga, hidung teraba dingin dan lembab, denyut nadi terasa cepat, kecil dan tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik 80 mmHg atau kurang.

5. Diagnosis

Patokan WHO (1986) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah sebagai berikut :

1) Demam akut, yang tetap tinggi selama 2 – 7 hari kemudian turun secara lisis demam disertai gejala tidak spesifik, seperti anoreksia, lemah, nyeri.

2) Manifestasi perdarahan :
1) Uji tourniquet positif
2) Petekia, purpura, ekimosis
3) Epistaksis, perdarahan gusi
4) Hematemesis, melena.

3) Pembesaran hati yang nyeri tekan, tanpa ikterus.

4) Dengan atau tanpa renjatan.
Renjatan biasanya terjadi pada saat demam turun (hari ke-3 dan hari ke-7 sakit ). Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis buruk.

5) Kenaikan nilai Hematokrit / Hemokonsentrasi

6. Klasifikasi

DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit, secara klinis dibagi menjadi 4 derajat (Menurut WHO, 1986) :

1) Derajat I
Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan, uji tourniquet , trombositopenia dan hemokonsentrasi.

2) Derajat II
Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain.

3) Derajat III
Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan daerah rendah (hipotensi), gelisah, cyanosis sekitar mulut, hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan).

4) Dejara IV

Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.

7. Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

Terjadi trombositopenia (100.000/ml atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat

dilihat dan meningginya nilai hematokrit sebanyak 20 % atau lebih dibandingkan nila hematokrit pada masa konvalesen.

Pada pasien dengan 2 atau 3 patokan klinis disertai adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi tersebut sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF dengan tepat.

Juga dijumpai leukopenia yang akan terlihat pada hari ke-2 atau ke-3 dan titik terendah pada saat peningkatan suhu kedua kalinya leukopenia timbul karena berkurangnyam limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali.

8. Diagnosa Banding

Gambaran klinis DHF seringkali mirip dengan beberapa penyakit lain seperti :

1) Demam chiku nguya.
Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di atas 400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan otot.

2) Demam tyfoid
Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam, bradikardi relatif, adanya leukopenia, limfositosis relatif.

3) Anemia aplastik
Penderita tampak anemis, timbul juga perdarahan pada stadium lanjut, demam timbul karena infeksi sekunder, pemeriksaan darah tepi menunjukkan pansitopenia.

4) Purpura trombositopenia idiopati (ITP)
Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh, demam lebih cepat menghilang, tidak terjadi hemokonsentrasi.

9. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut :

1) Tirah baring atau istirahat baring.

2) Diet makan lunak.

3) Minum banyak (2 – 2,5 liter/24 jam) dapat berupa : susu, teh manis, sirup dan beri penderita sedikit oralit, pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF.

4) Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat, NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering digunakan.

5) Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu, nadi, tensi, pernafasan) jika kondisi pasien memburuk, observasi ketat tiap jam.

6) Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari.

7) Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen.

Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.

9) Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.

10) Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum, perubahan tanda-tanda vital, hasil pemeriksaan laboratorium yang memburuk.

11) Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam.

Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB.

Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas, amplitudo nadi cukup besar, tekanan sistolik 20 mmHg, kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam.

Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang hebat. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok.

Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2 liter dalam 24 jam. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkan orang tua. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila :

1. Pasien terus menerus muntah, tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya dehidrasi.

2. Hematokrit yang cenderung mengikat.

10. Pencegahan

Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut :

1) Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF.

2) Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan.

3) Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di sekolah, rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya.

4) Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi.

Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain :

1. Menggunakan insektisida.

Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau pengabutan. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan air bersih, dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air.

2. Tanpa insektisida

Caranya adalah :

1) Menguras bak mandi, tempayan dan tempat penampungan air minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10 hari).

2) Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.

3) Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas, botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Dalam asuhan keperawatan digunakan pendekatan proses keperawatan sebagai cara untuk mengatasi masalah klien.
Proses keperawatan terdiri dari 5 tahap yaitu : pengkajian keperawatan, identifikasi, analisa masalah (diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi dan evaluasi).

1. Pengkajian Keperawatan

Dalam memberikan asuhan keperawatan, pengkajian merupakan dasar utama dan hal penting dilakukan oleh perawat. Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data. Adapun metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian : wawancara, pemeriksaan (fisik, laboratorium, rontgen), observasi, konsultasi.

a). Data subyektif
Adalah data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan pasien atau keluarga pada pasien DHF, data obyektif yang sering ditemukan menurut Christianti Effendy, 1995 yaitu :
1.) Lemah.
2.) Panas atau demam.
3.) Sakit kepala.
4.) Anoreksia, mual, haus, sakit saat menelan.
5.) Nyeri ulu hati.
6.) Nyeri pada otot dan sendi.
7.) Pegal-pegal pada seluruh tubuh.
8.) Konstipasi (sembelit).

b). Data obyektif :
Adalah data yang diperoleh berdasarkan pengamatan perawat atas kondisi pasien. Data obyektif yang sering dijumpai pada penderita DHF antara lain :
1) Suhu tubuh tinggi, menggigil, wajah tampak kemerahan.
2) Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor.
3) Tampak bintik merah pada kulit (petekia), uji torniquet (+), epistaksis, ekimosis,

hematoma, hematemesis, melena.
4) Hiperemia pada tenggorokan.
5) Nyeri tekan pada epigastrik.
6) Pada palpasi teraba adanya pembesaran hati dan limpa.
7) Pada renjatan (derajat IV) nadi cepat dan lemah, hipotensi, ekstremitas dingin,

gelisah, sianosis perifer, nafas dangkal.

Pemeriksaan laboratorium pada DHF akan dijumpai :

1) Ig G dengue positif.

2) Trombositopenia.

3) Hemoglobin meningkat > 20 %.

4) Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat).

5) Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia.

Pada hari ke- 2 dan ke- 3 terjadi leukopenia, netropenia, aneosinofilia, peningkatan limfosit, monosit, dan basofil

1) SGOT/SGPT mungkin meningkat.

2) Ureum dan pH darah mungkin meningkat.

3) Waktu perdarahan memanjang.

4) Asidosis metabolik.

5) Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan.

2. Diagnosa Keperawatan

Beberapa diagnosa keperawatan yang ditemukan pada pasien DHF menurut Christiante Effendy, 1995 yaitu :

1) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia).

2) Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit.

3) Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah, anoreksia.

4) Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma.

5) Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.

6) Resiko terjadi syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh.

7) Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (pemasangan infus).

Resiko terjadi perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia.

9) Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien.

3. Perencanaan Keperawatan
1) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia).

Tujuan :
Suhu tubuh normal (36 – 370C).
Pasien bebas dari demam.
Intervensi :

1. Kaji saat timbulnya demam.
Rasional : untuk mengidentifikasi pola demam pasien.

2. Observasi tanda vital (suhu, nadi, tensi, pernafasan) setiap 3 jam.
Rasional : tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.

3. Anjurkan pasien untuk banyak minum (2,5 liter/24 jam.±7)
Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak.

4. Berikan kompres hangat.
Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh.

5. Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal.
Rasional : pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh.

6. Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter.
Rasional : pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi.

2). Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit.

Tujuan :
Rasa nyaman pasien terpenuhi.
Nyeri berkurang atau hilang.
Intervensi :

1. Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien
Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.

2. Berikan posisi yang nyaman, usahakan situasi ruangan yang tenang.
Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri

3. Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri.
Rasional : Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami.

4. Berikan obat-obat analgetik
Rasional : Analgetik dapat menekan atau mengurangi nyeri pasien.

3). Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

mual, muntah, anoreksia.
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi, pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan posisi yang diberikan /dibutuhkan.

Intervensi :

1. Kaji keluhan mual, sakit menelan, dan muntah yang dialami pasien.
Rasional : Untuk menetapkan cara mengatasinya.

2. Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan.
Rasional : Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien.

3. Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur.
Rasional : Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan .

4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering.
Rasional : Untuk menghindari mual.

5. Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari.
Rasional : Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi.

6. Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter.
Rasional : Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkan intake nutrisi pasien meningkat.

7. Ukur berat badan pasien setiap minggu.
Rasional : Untuk mengetahui status gizi pasien

4). Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas

dinding plasma.
Tujuan :
Volume cairan terpenuhi.
Intervensi :

1. Kaji keadaan umum pasien (lemah, pucat, takikardi) serta tanda-tanda vital.
Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya.

2. Observasi tanda-tanda syock.
Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok.

3. Berikan cairan intravena sesuai program dokter
Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah.

4. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh.

5. Catat intake dan output.
Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan cairan.

5). Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.

Tujuan :
Pasien mampu mandiri setelah bebas demam.
Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi
Intervensi :

1. Kaji keluhan pasien.
Rasional : Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien.

2. Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien.
Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya.

3. Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan pasien.
Rasional : Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien tanpa mengalami ketergantungan pada perawat.

4. Letakkan barang-barang di tempat yang mudah terjangkau oleh pasien.
Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain.

6). Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan

Tubuh

Tujuan :
Tidak terjadi syok hipovolemik.
Tanda-tanda vital dalam batas normal.
Keadaan umum baik.
Intervensi :

1. Monitor keadaan umum pasien
Rasional : memantau kondisi pasien selama masa perawatan terutama pada saat terjadi perdarahan sehingga segera diketahui tanda syok dan dapat segera ditangani.

2. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 sampai 3 jam.
Rasional : tanda vital normal menandakan keadaan umum baik.

3. Monitor tanda perdarahan.
Rasional : Perdarahan cepat diketahui dan dapat diatasi sehingga pasien tidak sampai syok hipovolemik.

4. Chek haemoglobin, hematokrit, trombosit
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien sebagai acuan melakukan tindakan lebih lanjut.

5. Berikan transfusi sesuai program dokter.
Rasional : Untuk menggantikan volume darah serta komponen darah yang hilang.

6. Lapor dokter bila tampak syok hipovolemik.
Rasional : Untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesegera mungkin.

7). Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (infus).

Tujuan :

Tidak terjadi infeksi pada pasien.
Intervensi :

1. Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan pemasangan infus.
Rasional : Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi.

2. Observasi tanda-tanda vital.
Rasional : Menetapkan data dasar pasien, terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital.

3. Observasi daerah pemasangan infus.
Rasional : Mengetahui tanda infeksi pada pemasangan infus.

4. Segera cabut infus bila tampak adanya pembengkakan atau plebitis.
Rasional : Untuk menghindari kondisi yang lebih buruk atau penyulit lebih lanjut.

8). Resiko terjadinya perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia.

Tujuan :
Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.
Jumlah trombosit meningkat.
Intervensi :

1. Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis.
Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah.

2. Anjurkan pasien untuk banyak istirahat
Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan.

3. Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut.
Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin.

4. Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya.
Rasional : Memotivasi pasien untuk mau minum obat sesuai dosis yang diberikan.

9). Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan

yang dialami pasien.
Tujuan :

Kecemasan berkurang.
Intervensi :

1. Kaji rasa cemas yang dialami pasien.
Rasional : Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien.

2. Jalin hubungan saling percaya dengan pasien.
Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan perawat.

3. Tunjukkan sifat empati
Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik.

4. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional : Meringankan beban pikiran pasien.

5. Gunakan komunikasi terapeutik
Rasional : Agar segala sesuatu yang disampaikan diajarkan pada pasien memberikan hasil yang efektif.

4. Implementasi

Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien anak dengan DHF disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan.

5. Evaluasi Keperawatan.

Hasil asuhan keperawatan pada klien anak dengan DHF sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien.

Adapun sasaran evaluasi pada pasien demam berdarah dengue sebagai berikut :

1) Suhu tubuh pasien normal (36- 370C), pasien bebas dari demam.

2) Pasien akan mengungkapkan rasa nyeri berkurang.

3) Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi, pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan atau dibutuhkan.

4) Keseimbangan cairan akan tetap terjaga dan kebutuhan cairan pada pasien terpenuhi.

5) Aktivitas sehari-hari pasien dapat terpenuhi.

6) Pasien akan mempertahankan sehingga tidak terjadi syok hypovolemik dengan tanda vital dalam batas normal.

7) Infeksi tidak terjadi. Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut.

9) Kecemasan pasien akan berkurang dan mendengarkan penjelasan dari perawat tentang proses penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Sunaryo, Soemarno, (1998), Demam Berdarah Pada Anak, UI ; Jakarta.
Effendy, Christantie, (1995), Perawatan Pasien DHF, EGC ; Jakarta.
Hendarwanto, (1996), Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, FKUI ; Jakarta.
Doenges, Marilynn E, dkk, (2000), Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa

Keperawatan, EGC ; Jakarta.

ASKEP DIABETES INSIPIDUS

ASKEP DIABETES INSIPIDUS
A. Pengertian
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah ditemui merupakan kasus yang idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur dan jenis kelamin. Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu Diabetes Insipidus Sentral (CDI) dan Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI).

B. Etiologi

Diabetes Insipidus Sentral
A. Bentuk idiopatik
1. Bentuk non-familiar
2. Bentuk Familiar
B. Paska hipofisektomi
C. Trauma (fraktur dasar tulang tengkorak)
D. Tumor
1. Karsinoma metastasis
2. Kraniofaringioma
3. Kista supraselar
4. Pinealoma
E. Granuloma
1. Sarkoid
2. TBC
3. Sifilis
F. Infeksi
1. Meningitis
2. Ensefalitis
3. Landry-Guillain-Barre’s syndrome
G. Vaskular
1. Trombosis atau perdarahan serebral
2. Aneurisme serebral
3. Post partum necrosis (Sheehan’s syndrome)
H. Histiocytosis
1. Granuloma eosinofilik
2. Penyakit Schuller-Christian

Diabetes Insipidus Nefrogenik
A. Penyakit ginjal kronik
1. Penyakit ginjal polikistik
2. Medullary systic disease
3. Pielonefritis
4. Obstruksi ureteral
5. Gagal ginjal lanjut
B. Gangguan Elektrolit
1. Hipokalemia
2. Hiperkalsemia
C. Obat-obatan
1. Litium
2. Demeklosiklin
3. Asetoheksamid
4. Tolazamid
5. Glikurid
6. Propoksifen
7, Amfolarisin
8. Vinblastin
9. Kolkisin
D. Penyakit Sickle Cell
E. Gangguan Diet
1. Intake air yang berlebihan
2. Penurunan intake NaCl
3. Penurunan intake protein
F. Lain-lain
1. Multipel mieloma
2. Amiloidosis
3. Penyakit Sjogren’s
4. Sarkoidosis

C. Patofisiologi
a). Diabetes Insipidus Sentral
Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan.
Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.
Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan disebut Verney’s osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak

b). Diabetes Insipidus Nefrogenik
Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen. Secara fisiologis NDI dapat disebabkan oleh :
1. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla
renalis
2. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah
yang cukup dan berfungsi normal

D. Tanda dan Gejala
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah :

1. Poliuri 5-15 liter / hari
2. Polidipsi
3. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB
4. Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg
5. Penurunan osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg

E. Diagnosa dan Intervensi
1.    Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.
Tujuan : Volume cairan klien cukup atau terpenuhi
Intervensi :
1.    Berikan cairan yang cukup sesuai dengan kebutuhan untuk mempertahankan masukan dan keluaran yang seimbang / jam.
2.    Tambahkan masukan parenteral dengan cairan IV sesuai pesanan.
3.    Pantau masukan dan keluaran / 2 jam.
4.    Timbang BB klien tiap hari.
5.    Kaji terhadap tanda dan gejala hypovolemia.
6.    Observasi terhadap efek samping terapi pengganti ADH.
7.    antau terhadap dehidrasi berlebihan.
8.    Periksa BJ urine. Kirim urine untuk pemriksaan osmolaritas harian, laporkan BJ < 1,007.
9.    Laporkan temuan abnormal.

Evaluasi :
1.    Masukan dan keluaran seimbang
2.    Masukan < 2500 ml/hari
3.    Keluaran < 100 ml/hari
4.    Kulit lembab dengan turgor yang baik
5.    BB dalam batas normal
6.    TTV dalam batas normal
7.    BJ urine dalam batas normal
2.    Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.
Tujuan : Klien mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.
Intervensi :
1.    Jelaskan konsep dasar proses penyakit.
2.    Jelaskan mengenai obat-obatan.
3.    Tekankan pentingnya mempertahankan masukan dan keluaran cairan yang seimbang.
4.    Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur.
5.    Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas.
6.    Berikan informasi untuk mendapatkan gelang atau waspada medis.
Evaluasi :
Klien dapat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.
3.    Gangguan citra tubuh berhubungan dengan diabetes insipidus
Tujuan : - Mengimplementasikan pola pengamanan baru.
- Mengawali atau memantapkan kembali pendukung yang ada.
- Mendemonstasikan keinginan dan kemampuan untuk mengambil perawatan diri/ anggung jawab peran.
Intervensi :
1.    Berikan suasana yang menerima dan mendukung klien.
2.    Tentukan bagaimana diabetes insipidus mempengaruhi aktifitas sehari-hari.
3.    Anjurkan untuk mengekspresikan perasaan ansietas, takut, bingung, marah, dan tak berdaya.
4.    Dukung perasaan positif klien.
5.    Kembangkan perasaan menghargai diri sendiri dengan menekankan segi positif dalam kehidupan klien.
6.    Anjurkan untuk berkomunikasi dengan keluarga yang lain dan minta bantuan dari profesi lain untuk membantu masalah klien dengan perubahan emosi.
Evaluasi :
a.    Klien mendapatkan perasaan positif pada dirinya.
b.    Klien dapat beraktifitas.
4.    Gangguan spiritual berhubungan dengan keadaan yang memalukan (dibetes insipidus) pada saat melakukan ritual keagamaan yang ditandai klien mengatakan malas beribadah.
Tujuan : - Melanjutkan latihan spiritual yang tidak mengganggu
kesehatan.
-Mengekspresikan pengurangan perasaan bersalah dan ansietas.
- Mengekspresikan kepuasan dengan kondisi spiritual.
Intervensi :
1.    Komunikasi penerimaan berbagai keyakinan spiritual dan praktisnya.
2.    Nyatakan pentingnya kebutuhan spiritual.
3.    Berikan privasi dan ketenangan seperti yang dibutuhkan untuk orang yang berdo’a setiap hari untuk kunjungan spiritual dan membaca buku spiritual.
4.    Hubungi pimpinan spiritual untuk mengklarifikasi praktis spiritual dan malaksanakan pelayanan keagamaan atau jikan diinginkan.
5.    Anjurkan ritual keagamaan yang tidak merusak kesehatan.
6.    Selalu bersedia dan berkeinginan untuk mewndengarkan sewaktu klien mengekspresikan keraguan diri, rasa bersalah atau perasaan negatif lainnya
7.     Berikan kesempatan individu berdo’a dengan orang lain atau dibacakan do’a oleh anggota kelompok keagamaan atau anggota tim perawatan kesehatan yang dapat dengan leluasa dengan aktifitas ini.
Evaluasi :
a.    Klien mendapatka privasi dan ketenangan dalam menjalankan kegiatan spiritual.
b.    Klien dalam menjalankan ritual keagamaan tidak merusak kesehatan.
c.    Klien dapat mengekspresikan perasaan bersalah, keraguan diri, atau perasaan negatif lainnya.

DAFTAR PUSTAKA
Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta:FKUI
Susan Martin Tucker (et-al). 1998. Standar Perawatan Pasien, volume 2: Jakarta:EGC